их захворювань зазнали значних змін, Сучасне лікування спрямоване не просто на усунення, але і запобігання виникнення та прогресування захворювань серця.
У найближчі роки в Росії очікується різкий підйом захворюваності та смертності від серцево-судинних захворювань, в тому числі від гіпертонічної хвороби. Медикаментозна терапія вважається пріоритетним ланкою в лікуванні артеріальної гіпертензії. Відходять у минуле препарати клонідину, комбіновані засоби - адельфан, адельфан-езідрекс, трирезид. p align="justify"> Інгібітори ангіотензинперетворюючого ферменту, блокатори кальцієвих каналів, селективні бета-адреноблокатори, калійзберігаючі діуретики є основними трупами препаратів, рекомендованих в даний час для лікування пацієнтів з гіпертонії.
блокаторів кальцієвих каналів широко застосовуються в перебігу останніх 30 років у лікуванні ішемічної хвороби серця. Їх безпосереднє антиішемічна дія визначається змінами гемодинаміки, тонусу коронарних артерій або метаболізму міокарда. p align="justify"> Першим з синтезованих кальцієвих блокаторів, що знайшли клінічне застосування був верапаміл.
верапаміл
Синоніми: изоптин, феноптін.
Фармакокінетика: добре всмоктується в травному апараті. Піддається біотрансформації в печінці, перетворюючись на менш активні метаболіти. Біозасвоюваність 10-22% прийнятої дози. Близько 90% препарату знаходиться я пов'язаному з білком стані. Після внутрішньовенного введення в крові виявляється менше 5%, дія настає через 2-5 хв., Закінчується через 10-20 хв. Після прийому всередину дія наступає через 0,5-2 години і триває 6 ч.
Початкова швидка фаза розподілу триває 18-35 хв. Приблизно 70% прийнятої всередину або введеної внутрішньовенно дози виводиться нирками, 16% - травною системою. Повільна фаза елімінації має період напіввиведення близько 3-7 годин. p align="justify"> Фармакодинаміка: механізм антиаритмічної дії верапамілу пов'язаний з селективним блокуванням кальцієвих каналів і гальмуванням трансмембранного струму іонів кальцію всередину серцевої клітини, накопиченням іонів калію. Одночасно знижується розпад ЛТФ і споживання міокардом кисню. p align="justify"> Схема: відбувається блокада кальцієвих каналів - знижується надходження кальцію до міокарду - знижується систолічний викид - зменшується робота серця - сповільнюється ритм - відбувається гіпотензивну і антиаритмічну дію.
Препарат має деяким бета-адреноблокирующим дією. При розширенні коронарних судин поліпшується доставка кисню до серця. Уповільнює спонтанну діастолічну деполяризацію клітин, але не зменшує максимальної швидкості деполяризації. Пригнічує збудливість, уповільнює передсердно-шлуночкову провідність, незначно пригнічує скоротливу здатність міокарда, що пов'язано з впливом на контрактильні білки. Розширює вінцеві артерії і підвищує коронарний кров...
