ь бути як вродженими, так і набутими. Найбільш поширеними є такі ензимопатії: оксалурия, уратурія, генералізована аминоацидурия, цистинурия, галактоземія, фруктоземія, синдром де Тони-Дебре-Фалконі [10].
Етіологічні фактори розвитку каменеутворення на фоні вроджених тубулопатій можна розділити на екзогенні та ендогенні.
Екзогенні фактори: географічні, соціально-економічні, аліментарний, стать, вік, хімічний склад води і т. д. З урахуванням екзогенних факторів, підвищене каменеутворення в теплу пору року, особливо в країнах з жарким кліматом, пояснюється теорією дегідратації (у поєднанні з високою мінералізацією води і підвищенням концентрації сечі) і втратою з сечею натрію. Із збільшенням жорсткості питної води і вмістом в ній кальцію і магнію зростає частота каменеутворення [9, 16].
Ендогенні фактори
Загальні: гіперкальціурія, А-авітаміноз, D-авітаміноз або передозування вітаміну D, гіперпаратиреоз, бактеріальна інтоксикація при загальних інфекціях і пієлонефриті, вживання у великій кількості певних хімічних речовин (сульфаніламідів, тетрациклінів, антацидів, ацетилсаліцилової кислоти , глюкокортикоїдів і т. д.), тривала чи повна іммобілізація і т. д.
Місцеві (що призводять до порушення уроди до і): стриктури сечоводу, первинні та вторинні стенози мисково-сечовідного сегмента, аномалії сечових шляхів, нефроптоз, міхурово-сечовідний рефлюкс, інфекція сечових шляхів і т. д. Утруднений відтік сечі з нирок призводить до порушення екскреції та розробці складових елементів сечі, випадання (кристалізації) сольового осаду, а також створює умови для розвитку запального процесу [15].
Ризик каменеутворення значно збільшується за наявності в організмі одночасно декількох привертають до захворювання чинників.
Патогенез (формальний генез). В основі формального генезу каменеутворення лежать колоїдно-хімічні та біохімічні процеси. Відповідно до теорії катару балії, що утворюється в результаті запалення балії і десквамації епітелію органічна речовина ставати ядром каменеутворення (матрицею). Згідно кристаллоидной теорії, перенасичення сечі кристалоїдами в кількості, перехідному за межі розчинності, призводить до випадання їх в осад і формуванню каменю. Згідно колоїдної теорії каменеутворення, сеча - це складний розчин, перенасичений розчиненими мінеральними солями (кристалоїдами) і складається з дрібнодисперсних білкових речовин (колоїдів). Останні, перебуваючи в хімічному взаємовідносини з кристалоїдами, утримують їх в сечі здорової людини в розчиненому вигляді, тобто створюється колоїдно-кристалоїдних рівновагу. При порушенні кількісних і якісних співвідношень між колоїдами і кристалоїдами в сечі можуть наступити патологічна кристалізація і каменеутворення. Одним із значущих чинників каменеутворення є реакція сечі (рН). Вона визначає оптимум активності протеолітичних ферментів і седиментацію сечових солей [7, 17].
В даний час вважають, що основою формального генезу сечокам'яної хвороби є канальцевий ураження нирок, що ведуть до підвищеного утворення мукопротеїдів, що пов'язують захисні колоїди, і нейтральних мукополісахаридів, які можуть утворювати комплекси з сечовими солями як на слизовій оболонці ниркових сосочків, так і в просвіті ниркових канальців у вигляді циліндрів, перетворюючись на мікроліти. На тлі тубулопатій (ензимопат...
