ніж при нормальному перебігу старіння.
Сімейний анамнез хвороби Паркінсона виявляється клініцистами приблизно в п'ятнадцяти відсотках випадків, проте, гени, що відповідають за розвиток цієї патології, ще не ідентифіковані.
Фактори зовнішнього середовища (солі важких металів, гербіциди, пестициди), а також хронічна цереброваскулярна недостатність і вживання лікарських препаратів, що викликають екстрапірамідні важкі ефекти, можуть також стати причинами паркінсоноподібних проявів.
До факторів ризику відносять проживання поруч з кар'єрами і промисловими підприємствами.
Однак, цікавий факт - у курців ризик розвитку даної патології в три рази нижче, ніж у некурящих. Клініцисти пов'язують дане явище з дофамін-стимулюючу дію нікотину, а також з наявністю в тютюновому димі з'єднань, що діють подібно інгібіторів МАО. Вживання кофеїну також захищає від розвитку хвороби Паркінсона.
Були відзначені випадки важкого паркінсонізму у наркоманів молодого віку, що вживали синтетичний героїн.
Існує на даний момент ряд гіпотез і теорій виникнення хвороби Паркінсона. Зупинимося докладніше на одній з них - окисної гіпотезі. Вона вказує на провідну роль вільних радикалів, що утворюються при окислювальному метаболізмі дофаміну. Зміст донорів електронів в чорній речовині збільшується, це веде до утворення вільних радикалів; також під впливом МАО при окисленні дофаміну утворюється перекис водню. Якщо вона не зв'язується з глутатионом, то реактивні гідроксильні радикали накопичуються, викликаючи в підсумку перекисне окислення ліпідів клітинних мембран, що веде до загибелі клітини.
Патологічна анатомія
Відбувається поразка структур екстрапірамідної системи - базальних ядер і чорної речовини, блакитного плями та ін Найбільш виражені зміни відзначаються в передніх відділах чорної субстанції. При загибелі вісімдесяти відсотків нейронів даного утворення виникають симптоми, характерні для хвороби Паркінсона.
Макроскопічно зміни характеризувати депігментацією областей чорного речовини і блакитного плями, що містять меланін. При мікроскопії уражених областей виявляється зниження кількості нервових клітин, в яких визначаються тільця Леві. Вони утворюються внаслідок скупчення? - Синуклеїну в цитоплазмі. Тельця Леві не рахуються клініцистами маркером хвороби Паркінсона, також і за інших нейродегенеративних захворюваннях.
Виявляються в чорній субстанції так звані «бліді плями», що представляють гранулярні внутрішньоклітинні включення, які заміщають розпадається меланін.
Також при мікроскопії виявляється активація мікроглії і загибель астроцитів.
В асимптоматичною стадії тільця Леві виявляються також в нервових клітинах довгастого мозку, нюхової цибулини і вароліевого моста. З прогресуванням патології, наявність даних тілець виявляється в нейронах чорної субстанції, базальних гангліїв, середнього мозку і, на кінцевих етапах, в клітинах, що утворюють кору головного мозку.
За даними проведених досліджень, у ряді випадків вдається знайти зв'язок генної мутації з розвитком БП. Зокрема, мутація?-Синуклеїну, багатою лейцином кінази - 2, гена Паркина, PTEN-індукованої кінази - 1, гена DJ - 1 призводить до розвитку сімейних випадків БП. О...
