В
Nota bene. Антіковульсанти, при застосуванні у хворих судорожним синдромом, можуть пригнічувати АВ-провідність і спровокувати синкопальні стану, асистолию (напади Морганьї-Едемса-Стокса). <В В В В В В В В
Отже, будь-яке застосування ААП пов'язане з підвищеним ризиком ускладнень-Проаритмічні дію, поява або поглиблення дисфункції синусового вузла, блокад проведення, серцевої недостатності. Для підвищення безпеки лікування необхідно:
При використанні ААП класу IA та III не допускати збільшення коригованого інтервалу QT більше 520 с (з можливим виключенням для аміодарону);
при використанні ААП класу IC не допускати збільшення тривалості комплексу QRS більш ніж на 150% від виміряного до початку лікування;
не допускати виникнення гіпокаліємії і гіпомагніємії;
оскільки спочатку безпечний препарат може стати Проаритмічні, якщо у хворого розвинеться ІХС або серцева недостатність, або він почне приймати інші лікарські засоби, які в комбінації можуть бути аритмогенність, необхідна настороженість не тільки щодо втрати свідомості, а й у ставленні появи стенокардії, задишки, а також одночасного прийому інших препаратів, які подовжують інтервал QT;
періодично оцінювати функцію нирок і лівого шлуночка.
У більшості випадків прийом ААП слід починати в стаціонарі. Виняток може бути зроблено лише для осіб без серйозного захворювання серця, з нормальним вихідним інтервалом QT, без вираженої брадикардії, ; дисфункції синусового вузла і блокад проведення, за відсутності гіпокаліємії і гіпомагніємії, а також інших факторів ризику проарітміі. Звичайно мова йде про пропафеноном, соталол і аміодарон, рідше - про Дизопірамід; хінідин і прокаїнамід поза стаціонару призначати не слід. <В
Таблиця 15. Дані російських авторів.
В В В В В В
9. Профілактика тромбоемболій при відновленні синусового ритму. p> Відновлення синусового ритму у хворих ФП може супроводжуватися системної емболізації в 1-3% випадків. Причиною тромбоемболічних ускладнень при ФП без ураження клапанного апарату серця в більшості випадків є тромбоз ЛП, а частіше - вушка лівого передсердя. Методом вибору для діагностики тромбів у УЛП є чреспищеводная ехокардіографія (ПП ЕхоКГ) , чутливість і специфічність якої складають відповідно 92 і 98%. Основні механізми утворення тромбів при ФП відповідають постулатам теорії тромбоутворення Вірхова 1) уповільнення течії крові, 2) дисфункція ендотелію, 3) гіперкоагуляція. Є ряд анатомічних особливостей УЛП, що сприяють тромбоутворенню: його вузька конусоподібна форма, а також нерівність внутрішньої поверхні, обумовлена ​​наявністю гребенчатих м'язів і м'язових трабекул [74]. Розміри і форма УЛП значно варіюють. У 55% випадків УЛП має дві лопаті. Середній обсяг становить 5,2 мл, діаметр вихідного отвору від 15 до 27 мм. За допомогою симпатичної і парасимпатичної іннервації УЛП регулюється тиск крові в передсердях, виділяється натрійуретичний пептид ANP, BNP. При тривалій ФП відбувається згладжування, фіброз і потовщення ендокарда УЛП , збільшується об'єм. Тромбоемболія з УЛП у хворих ФП без клапанних вад серця викликає 90% інсультів. Серед 50% хворих вадами серця діагностуються тромби УЛП . Зменшення скоротливості УЛП може викликати утворення тромбу навіть у пацієнтів з синусовим ритмом.
Емболізація може виникнути через кілька днів і навіть тижнів після успішної кардіоверсії. У зв'язку з цим при проведенні цієї процедури рекомендується терапія ОАК протягом 3-хнедель до і 4-х тижнів після кардіоверсії. У тих випадках, коли синусовий ритм вдається відновити, тривалість терапії ОАК визначається віком і наявністю факторів ризику. У разі гостро виникла ФП (72 години) внутрішньосерцеві тромби виявлялися у 14% хворих. Тому всім таким хворим необхідно призначати гепарин на 48 годин. Якщо за цей час синусовий ритм не вдалося відновити, і прийнято рішення про кардіоверсії - необхідно почати терапію ОАК. При виявленні тромбів у передсерді у хворих ФП, системними емболіями в анамнезі - терапія ОАК триває довічно. Теж саме - для хворих з механічним протезом клапанів, рекомендується раціональний рівень МНО 4,0.
Ризик емболіческіх ускладнень при неревматической ФП в 5,6 разів більше, ніж у контрольній групі, а при ФП ревматичного генезу - у 17 , 6 разів більше. Загальний ризик емболіческіх ускладнень в 7 разів вище, коли присутній ФП. 15 - 20% всіх ішемічних інсультів виникають при ФП. Достовірних відмінностей ризику емболіческіх ускладнень при пароксизмальній або хронічній формах немає, хоча деякі автори вказують на те, що хронічна ФП несе трохи більший ризик (6% на рік), ніж пароксизмальна (2 - 3% на рік). p> Найвищий ризик емболіческіх ускладнень при ФП в наступних ситуаціях: нещодавно почалася ФП, перший рік існування ФП, найближчий...
