дсутністю виражених клініко-лабораторних ознак процесу, може тривати 10-30 років і більше. Злоякісна акромегалія виникає у молодому віці, характеризується значним розвитком клінічних ознак, виходом пухлини гіпофіза за межі турецького сідла, тривалість життя хворих без лікування 3-4 роки [17]. p align="justify"> акромегалії слід відрізняти від хвороби Педжета, синдрому Бамбергера-Марі, конституційного високого зросту, синдрому Клайнфелтера [1].
Лікування. Повинно бути комплексним. Найбільш поширені різні види зовнішнього опромінення (опромінення гіпофіза рентгенівськими, ? - променями і протонним пучком, в дозі 45-150гр в залежності від розміру опухли). Рідше імплантують в гіпофіз радіоактивні ізотопи, наприклад Au-198, Y-90 і кріодеструкцію пухлини рідким азотом. З хірургічних методів у випадку, якщо пухлина не вийшла за межі турецького сідла, методом вибору є селективна трансназальная транссфеноідпальная аденоектомія, ускладнення при операції (ликворея, менінгіт, геморагія) рідкісні (менше 1%). При більш значних розмірах пухлини адренектомія проводиться трансфронтальним доступом. Потрібно враховувати, що у випадку невеликих інкапсульованих аденом оперативне лікування може призвести до ремісії захворювання, у разі пухлини з екстрацелюлярний зростанням неефективно. Фармакологічне лікування полягає у використанні препаратів, що впливають на моноергіческіе системи мозку, таких як ? - адреноблокатори (фентоламін) і антисеротонінергічні препарати (ципрогептадин , метисергід), стимулятори дофаминовой системи (L-допа, апоморфін, бромокрептін, норпролак, парлодел). Перспективно застосування соматостатину (і його аналогів - октреотиду, ланреотиду), але нетривалість його дії обмежує його клінічне застосування. Використовують і блокатори рецепторів гормону росту (пегвісомант), особливо при неефективності інших методів [1,9].
Висновок
Таким чином, зрозуміло, що питання, що стосується молекулярних механізмів синтезу, секреції і біологічної дії гормону росту далеко не простий. Побудова загальної картини сильно ускладнює наявність складних регуляторних механізмів синтезу і секреції, декількох різних, але взаємодіючих між собою сигнальних шляхів, активація яких гормоном росту можлива через один і той же рецептор, в одній і тій же клітині-мішені, велика кількість генів, що кодують самі різноманітні за функціями білки, транскрипція яких активується їм, наявність додаткових посередників у ланцюзі механізму біологічної дії гормону на рівні цілого організму (соматомединів), існування в крові білків, що зв'язують як сам гормон росту, так і ці Соматомедин. Більше того як видно з вище наведеного, ранні та пізні ефекти гормону росту можуть бути протилежними (наприклад щодо споживання глюкози і ліпогенезу). Плюс до всього є відміннос...
