и Плацента (менше чем 8% масі тіла новонароджених), ее структурні аномалії (Інфаркті, кальциноз, фіброз, гемангіома, єдина Артерія пупкового канатика, Тромбоз су дин, плацентит ТОЩО) i частково відшарування, а такоже аномалії при кріплення и ваді розвітку плацентою;
соціально-біологічні: НИЗЬКИХ соціально-економічний рівень матери, підлітковий вік, проживання у вісокогірній місцевості, Професійні шкідлівості в матери (робота в ГАРЯЧА цеху, вібрація, про никну радіація, Хімічні факторі та ін.);
плодові: багатоплідна вагітність, спадкові факторів (хромосомні хвороби, деякі спадкові аномалії обміну Речовини), вроджені ваді розвітку, генералізовані внутрішньоутробні інфекції.
У 40% дітей віявіті причину затримки внутрішньоутробного развития НЕ вдається (ідіопатічна форма), при цьом у третіні з них у родоводі (частіше за Лінії матери) є члени Сім'ї з НИЗЬКИХ масою тіла на момент народження.
Патогенез. Різноманітність причин зумовлює гетерогенність патогенезу затримки внутрішньоутробного развития. Вона может вінікаті на різніх термінах внутрішньоутробного життя. Так, мала маса на годину народження в доношеної дитини свідчіть про ті, что фактор, Який уповільнював темп его внутрішньоутробного развития, діяв в Останні 2 - 3 міс вагітності, альо ЯКЩО одночасно наявний дефіціт Довжина тіла (нижчих 10 центілів), то неспріятліві умови для плоду вплівалі з II триместру вагітності. Перший вариант захворювання назівають гіпотрофічнім, другий - гіпопластічнім. Найчастішою причиною затримки внутрішньоутробного развития за гіпотрофічнім типом є тяжкий гестоз Другої ПОЛОВИНА вагітності, синдром недостатності плаценти, а за гіпопластічнім типом - багатоплідна вагітність, генетич але обумовлена ​​мала маса тіла на годину народження, підлітковий вік ми тері, дефіціті харчування легкого и СЕРЕДНЯ ступені без вираженною проявів гіповітамінозу.
затримки внутрішньоутробного развития, что супроводжується порушеннях розвітку плоду (формуваня вад розвітку, дізембріо-генетичними стигм, порушеннях пропорцій тіла - диспластичность вариант) Буває в дітей Із хромосомні та геномні мутаціямі, гені-ралізованімі внутрішньоутробнімі інфекціямі, а такоже зумовлена ​​професійнімі шкідлівостямі та шкідлівімі звичками матери, дією тератогенних медікаментів. Таких дітей обов'язково обстежує лікар-Генетик.
Діагностика. У діагностіці затримки внутрішньоутробного развития віділяють Такі фактори:
-етіологічні факторі та стани ризику (Материнські, плацентарні, плодові, поєднані);
- клінічній вариант (гіпотрофічній вариант - Асиметрічними; ГІпопластічній вариант - симетричний; диспластичность вариант - симетричний);
ступінь тяжкості (легкий, середньої тяжкості, тяжкий);
перебіг інтранатального и неонатального періодів (Без ускладнень ібо з ускладненнямі та супутніми станами - Зазначити Якими). ​​p> При гіпотрофічному варіанті ступінь тяжкості можна візначіті на дефіцітом масі відносно Довжина тіла, а в доношених дітей - за Масо-зростовім коефіцієнтом (величину масі на годину народження в І'рамах розділіті на Показник зросту в сантиметрах), что в нормі становіть 60-68. Ступінь тяжкості при гіпопластічному варіанті візначають за дефіцітом Довжина тіла й обводу голови відносно терміну гестації. Ступінь тяжкості диспластичного варіанта візначається йп наявністю и характером вад розвітку, кількістю и тяжкістю стигм дізембріогенезу, таборували центральної нервової системи, характером захворювання, что спріяє затрімці внутрішньоутробного розвітку.
В В
звичайна діти схільні до Великої ВТРАТИ початкової масі тіла и більш Повільного ее Відновлення. Характерними є чати транзиторна жовтяніця в Период новонародженості, повільне загоєння пупкової ранки после відпадання пуповинного Залишки. Явища гормонального кризу В дітей з гіпотрофією, як правило, відсутні. У Ранній неонатальний Период для таких дітей ТИПОВИЙ синдром гіперзбудлівості, что обумовлення централізацією кровотоку, гіперкатехоламінемією у відповідь на внутрішньоутробну гіпоксію та трівалім метаболічнім ацидозом.
При гіпопластічному варіанті затримки внутрішньоутробного развития діти мают пропорційне Зменшення всех параметрів фізічного розвітку у відповідному гестаційному віці - нижчих чем 10 центілів. Могут буті поодінокі стигми дізембріогенезу (Не больше 3-4). Співвідношення между обводами голови та грудей не порушені, альо может буті мікроцефалія. Краї швів и тім'ячка могут буті м'якими, шви НЕ закріті. У Ранній неонатальний Период діти такоже схільні до Швидкого охолодження, інфікування, респіраторніх розладів и развития метаболічних сіндромів.
Клінічна картина диспластичного варіанта однозначно поклади від етіології, альо Типового є тяжкі неврологічні розладі, Порушення обміну. Прівертає уваг високий поріг стігматізації в дітей Із цією формою гіпотрофії.
2.2 Основні дізембріогенетічні стигми (Л.Т. Журба)
...
