их з зазначеними захворюваннями, отримували статини (симвастатин, правастатин, флувастатин тощо), смертність була нижчою (p <0,001 і p = 0,002), ніж у хворих, які не отримували їх.
Таким чином, є експериментальні та клінічні підтвердження того, що статини мають інгібуючу дію на запальні процеси, і цей ефект зумовлений значною мірою механізмами, які не беруть участі в гіполіпідемічному дії цього класу препаратів [20,24,26,30,31].
Імуносупресивну дію статинів
У зв'язку з швидко зростаючим числом хворих на ІХС, яким проводиться операція на судинах серця, набуває більшої значущості властивість статинів запобігати розвиток атеросклерозу у шунтуватися судинах, а також в артеріях трансплантованого серця. p> Встановлено надзвичайно швидке прогресування атеросклерозу вінцевих артерій після пересадки серця реципієнтам [1,6]. На сьогоднішній день ще недостатньо даних про імуносупресивної дії статинів у клінічній практиці. p> Невідомо, чи пов'язано лікування статинами з небажаними ефектами у вигляді ослаблення імунної відповіді на зовнішні патогенні впливу; нададуть чи статини позитивний ефект у хворих, у яких імуносупресія бажана, наприклад, у хворих з пересадженими органами?
Вплив статинів на гіпертрофію міокарда
Відомо, що гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ) серця асоціюється з поганим прогнозом ІХС та інших захворювань серцево-судинної системи. Досягнення регресу ГЛШ різними лікарськими засобами (b-адреноблокатори, іАПФ, діуретики та ін) вважається одним з важливих досягнень терапії. Нейрогормональная активація, що супроводжується підвищенням освіти ангіотензину II, грає ключову роль у розвитку гіпертрофії і фіброзу міокарда.
Деякі статини можуть зменшувати розвиток гіпертрофії і фіброзу кардіоміоцитів, викликані ангиотензином II, а також блокувати різні клітинні сигнальні шляхи, які беруть участь у розвитку гіпертрофії міокарда [1,6,38].
Статини і деменція
Деменція внаслідок хвороби Альцгеймера і церебро-судинних захворювань у осіб старшого віку являє собою серйозну медико-соціальну проблему. Більше 10% осіб старше 65 років страждають цими захворюваннями. Відомо, що в розвиток деменції залучені судинні та ліпідні фактори. Ці та інші міркування стали підставою для вивчення можливої вЂ‹вЂ‹протективний ролі ліпідкоррігірующей коштів по відношенню до деменції у літніх людей.
Jick і співавт., 2000 з бази даних Великобританії вибрали 1136 чол у віці 50-85 років для складання основний (особи з гіперліпідемією і деменцією) і контрольної (особи без деменції) груп. Визначали ризик розвитку деменції у хворих з гіперліпідемією, які отримували статини, фібрати або нікотинову кислоту і в осіб з гіперліпідемією, ніколи не застосовували ліпідкоррігірующей терапії. Були виявлені вражаючі відмінності по ризику розвитку деменції в цих групах. У хворих, які отримували з приводу гіперліпідемії статини, ризик розвитку деменції був найнижчим (0,29) і достовірно (р <0,002) відрізнявся від показників хворих двох інших груп (у лікувалися фібратами і нікотиновою кислотою - 0,96, у нелечівшіхся гіполіпідемічними засобами - 0,72; p> 0,05; різниця недостовірна). Аналогічні дані про роль статинів отримані Wolozin B. і співавт., 2000 відносно хвороби Альцгеймера. p> Оскільки хворі з гіперліпідемією, ліковані фібратами і нікотиновою кислотою, мали ризик розвитку деменції, рівний ризику у хворих, які не отримували статини, можна припустити, що феномен впливу статинів на деменцію обумовлений неліпідних факторами, тобто йдеться про їх плеотропном ефекті [40].
Статини і шлуночкові порушення ритму серця високих градацій
Виявлено дивовижна здатність тривалої терапії статинами покращувати прогноз у хворих з важкими шлуночковими порушеннями ритму. p> De Sutter і співавт., 2000, спостерігали протягом більше 4 років дві однакові групи хворих з імплантованим штучним дефібрилятором по приводу частих шлуночкових тахікардій і фібриляції серця з повторними епізодами клінічної смерті. Одна група хворих відразу після операції брала статини або фібрати, інша - ні. p> Через 4,1 року була виявлена ​​суттєва різниця між групами в частоті показника "летальні випадки і госпіталізація" (15% у групі гіполіпідемічних засобів і 45% - у контрольній групі), а також у частоті повторних фібриляції шлуночків і шлуночкових тахікардій (р <0,01).
Вплив статинів на насичення жовчі холестерином
Симвастатин і ловастатин достовірно знижують насичення жовчі холестерином. p> Вважається, що це властивість може бути використано для розчинення холестеринових каменів жовчного міхура при одночасному застосуванні симвастатину і урсодезоксихолевої кислоти. Описано позитивний результат такої терапії. p> При лікуванні протягом 6 місяців симвастатином (20 мг/день) у поєднанні з урсодезоксихолевою кислотою (750 мг/день) сталося розчинення 20 каменів жовчного міхура діаметром 2-3 мм [1].
Статини запобігаю...
