ний, відзначається його гіпертонус, а при виразково-рубцовом ураженні він змикається НЕ повністю. На стадії субкомпенсації пілорус зяє на ВЅ просвіту через неповного змикання або деформації, скорочувальна реакція млява, в шлунку мається жовч (дуоденогастральногорефлюкс). На декомпенсированной стадії пілорус значно зяє, розширено або щелевидная звужений, скорочувальна реакція знижена або відсутнє, в шлунку є багато жовчі, постійний дуоденогастрального і гастроезофагеальний рефлюкс з картиною антрум - гастриту і рефлюкс езофагіту. p> Найбільш достовірніше критерієм тяжкості рефлекс-гастриту є вміст секреторного sIgA в шлунковому соку. p> Маркером тяжкості перебігу гастриту з ДГР є вміст у сироватці крові прозапальних (TNF-О±, IL-2) та протизапальних (IL-4, IL-10) цитокінів. p> Предоперационное виявлення НДП грає важливу роль у виборі обгрунтованого методу основний операції і доповнюють її посібників і дозволяє істотно поліпшити результати оперативного лікування цієї категорії хворих. p> Некорегіррованая ХДН під час операції з приводу виразкової хвороби ДПК може служити причиною післяопераційних ускладнень, таких як ранні моторно-евакуаторної розлади шлунку і ДПК, синдром приводить петлі, гострий післяопераційний панкреатит, недостатність швів анастомозу і кукси ДПК. У віддаленому періоді після оперативних втручань ХДН нерідко є причиною постгастрорезекціонних і поствагатомних ускладнень.
Дуодено-гастральний рефлюкс, за рахунок пошкоджуючогодії жовчних кислот і компонентів панкреатичного соку призводить до виражених трофічних порушень слизової оболонки, які у вигляді дистрофічних і некробіотичні змін шлункового епітелію, В«віражу шлункової секреції. З часом наростають атрофічні зміни, що супроводжуються прогресуванням проліферативних процесів і розвитком дисплазії різного ступеня вираженості, що збільшує ризик малігнізації.
Враховуючи, що ДГР, є проявом II-III ступеня хронічної дуоденальне непрохідності, отже корекція ДГР не повинна зводитися лише до пілоросохраняющім, або пілорокоррегірующім операціями, а в обов'язковому порядку поєднуватися з корекцією ХДН. br/>
Література
1. Артемов Ю.В., Дехтярук І.А. Порушення дуоденальної проходь мості в структурі післяопераційних ускладнень у хворих гастродуоденальної виразкою// Лікарська практіка.-2006. - № 6.-С. 10-13. p> 2. Аруін Л.І. Клітинне оновлення слизової оболонки шлунка в умовах інфекції Helicobacter pylori// Педітрія.-2002. - № 2.-с. 27-33. p> 3. Бабак О.Я., Зелена І.І. Гелікобактерна інфекція та железодіфіціт. Сучасний стан проблеми// Сучасна гастроентерологія.-2005. - № 6 (26).-С.82-84.
4. Бабкін О.В. Причини рецидивів виразок після ваготомії// Медична помощь.-2005. - № 6
5. Борзенко Б.Г., Бакурова Є.М., Кухнина Т.М. та ін Роль ферментативної особливості гіпоксії при виразкової хвороби// Лікарська праворуч.-2003. - № 1.-С. 67-70. p> 6. Велігоцький М.М., Трушин А.С., Комарчук В.В., Органозберігаючі принципи операцій в хірургії ускладнених і рецидивних гастродуоденальних виразок// Матеріали XIX з'їзду хірургів України: Збірник наукових статей.-Х.: Контраст.-2000.-С.70-71.
7. Гостищев В.К., Євсєєв М.А. Патогенез рецидиву гострих гастродуоденальних виразкових кровотеч// Хірургія.-2004. - № 5. - С. 46 - 51. p> 8. Довженка О.М., Шальков Є.Л., Феськов А.Е. Перфоративна гастродуоденальная виразка: класифікація, клініка, діагностика br/>
