,4 до 53,1%.
Рефлюксат при жовчному рефлюксі складається не тільки з жовчі. До його складу також входять дуоденальний сік і панкреатичні ензими. Наявність цих речовин у шлунку є однією з найбільш частих причин розвитку хімічного гастриту (гастриту С). Певну роль у пошкодженні шлункового епітелію відіграє і лізоліцетіна, що утворюється при дуоденальному гідролізі лецитину панкреатичної фосфоліпазою А.
Пошкоджуючі дію рефлюксата на слизову оболонку пов'язують насамперед з жовчними кислотами як основними компонентами дуоденального вмісту, що виявляється в наступному:
1. Жовчні кислоти, володіють детергентні властивостями, сприяють солюбілізації ліпідів мембран поверхневого епітелію. Такий ефект залежить від концентрації, рівня кон'югації тагідроксилювання жовчних кислот і, що дуже важливо, від рН шлункового вмісту .. Внаслідок цього слизова оболонка шлунка втрачає захисний шар і стає чутливою до впливу агресивного шлункового і дуоденального вмісту. p> 2. Результатом постійного ушкодження слизової оболонки шлунка кишковим вмістом є дистрофічні і некробіотичні зміни шлункового епітелію. Морфологічні зміни при цьому стереотипні: фовеолярная гіперплазія, набряк і проліферація гладком'язових клітин у власній пластинці на тлі помірного запалення. Фовеолярную гіперплазію визначають як експансію слизових клітин. При рефлюкс гастриті вона охоплює виключно поверхневий епітелій і цим відрізняється від гастриту типу В (хеликобактерного), для якого характерна гіперплазія не тільки поверхневого, але і ямкового епітелію слизової оболонки шлунка. Епітелій стає різко сплощеним базофільним, насиченим РНК і майже не містить слизу. У клітинах епітелію відзначаються груба вакуолізація цитоплазми, пікноз ядер, некробіоз і некроз, який вважається початком освіти ерозій. З часом наростають атрофічні зміни, супроводжуються прогресуванням проліферативних процесів і розвитком дисплазії різного ступеня вираженості, що збільшує ризик малігнізації. Жовч і сік підшлункової залози при тривалому існуванні рефлюксу-гастриту обумовлюють важку форму ерозивного антрального гастриту або В«пептическуюВ» виразку ДПК
3. Ступінь вираженості хронічної непрохідності ДПК корелює з тяжкістю розлади кишкової фази шлункового кислотоутворення. При ЯБДПК часті невеликі занедбаність дуоденального вмісту в шлунок, стимулюючи інкрецію гастрину посилюють виділення соляної кислоти обкладочнимі клітинами, що грає важливу роль в виникненні виразкового дефекту. Дуоденогастрального рефлюкс призводить до «³ражуВ» шлункової секреції в пізні терміни після операцій і рецидиву виразки освіти. Дуоденогастральногорефлюкс в результаті ваготомії призводить до порушення гормональної регуляції шлункової секреції.
Існує пряма залежність внутрідуоденальное тиску від гіпертрофії м'язової стінки кишки, зазнають змін і гангліозних клітини, в яких проходять процеси гіпертрофії з подальшою атрофією клітин.
За ступенем розладів дуоденальної прохідності виділяють такі види:
1. компенсована (Гіперкінетична стадія);
2. субкомпенсированная (Гипокинетическая) стадія;
3. декомпесірованная (атонічне) стадія
Симптоми, характерні для ХНДП, багатогранні і непатогномонічни, тому діагностика їх складна. У діагностиці ХНДП головне значення належить інструментальним методам дослідження. p> Серед основних методів діагностики хронічної дуоденальної непрохідності та дуодено-гастрального рефлюксу виділяють наступні. Найбільш поширеними є рентгенологічні методи: поліпозиційної рентгеноскопію шлунка, (Бабак); релаксаційна дуоденографія. p> Основними рентгенологічними ознаками ХНДП є: затримка пасажу контрастної речовини по ДПК більше 1 хвилини; збільшення шлунка; порушення перистальтики або в бік посилення, або в бік ослаблення; порушення маятникоподібних рухів; розширення ДПК більше 4 см.. p> Ультразвукове дослідження (Мартинов) дозволяє встановити діагноз артеріомезентеріальной компресії, вивчити товщину, ступінь дилятації і еластичність ДПК, швидкість евакуації рідини з ДПК. p> У діагностиці ДГР, також використовується реєстрація та оцінка електричного сигналу з електродів, накладених на поверхню тіла пацієнта (Арутюнов), багатоканальна іономанометрія, комп'ютерна томографія; добова інтрагастрального рН-метрія; визначення концетрации білірубіну, жовчних кислот, лужної фосфатази в шлунковому аспіраті; біопсія слизової оболонки шлунка. p> Для вивчення моторно-евакуаторної функції ДПК застосовуються такі функціональні методики: електроміографія, вимірювання внутрішньопорожнинного тиску та електричного імпедансу. Для вимірювання внутрішньопорожнинного тиску використовують такі методики: баллонографію, метод відкритого катетера з візуальною реєстрацією показників на апараті Вальдмана, поповерхова манометрія ..
Для діагностики дуоденогастрального рефлюксу використовується також гастродуоденоскопія. Ендоскопічна діагностика ХДН: у компенсованій стадії пілорус ригід...
