е погіршення вищих кіркових функцій, яке рідко досягає ступеня явних вогнищевих розладів Виражені зміни особистості і втрата критики до хвороби вже на ранніх її етапах Гетерогенна клінічна картина (різні клінічні форми) деменцій
Лікування хвороби Альцгеймера. Оскільки досі етіологія більшості випадків Б А не встановлена, етіологічно-орієнтованої стандартної терапії захворювання немає. br/>
. Терапевтичні впливу
Існуючі в даний час стратегії терапевтичного впливу представлені такими основними напрямками.
. Компенсаторна (замісна) стратегія спрямована на подолання нейротрансмітерної дефіциту. Вона заснована на спробах компенсації холінергіческой недостатності, якій відводять провідну роль у патогенезі порушень пам'яті та когнітивних функцій (при БА відзначається зниження активності холінацетилтрансферази і ацетилхолінестерази в корі і гіпокампі, що призводить до недостатності синтезу ацетилхоліну). У зв'язку з цим найбільш ефективними вважаються препарати, спрямовані на інгібіцію (гальмування) ацетилхолінестерази. Першим з них був такрин (тетрагідроаміноакрідін), зареєстрований у якості препарату для терапії Б А в США 1993 (у Європі - 1997 р.). Дія заснована на оборотному інгібуванні ацетилхолінестерази, таким чином збільшується вміст ацетилхоліну в головному мозку. Ефективність його щодо когнітивних дисфункцій, за результатами тестування і загальної клінічної оцінки, була доведена в декількох мультіцентрових дослідженнях. Побічна дія проявляється в підвищенні рівня печінкових ферментів і диспепсичних розладах (нудота, блювота, діарея). У зв'язку з коротким періодом напіврозпаду приймають 4 рази на добу (дози - 10 мг 4 рази на день протягом 6 тижнів, при відсутності збільшення рівня
АЛТ дозу препарату можна збільшити до 80 мг на добу; в подальшому під контролем моніторингу АЛТ дозу поступово збільшують до максимальної - 160 мг). Другим препаратом з подібним механізмом дії є оборотний інгібітор ацетилхолінестерази донепезил (Наркоз), зареєстрований в Англії в 1997 р. Доза має лінійну зв'язок з ефективністю. Дозу збільшують поступово до досягнення максимально переносної концентрації, щоб уникнути холінергіческіх побічних дій (включаючи нудоту і пронос). Практично призначають 5-10 мг на добу одноразово на ніч (перед сном). Російський аналог - амірідін. Рекомендовані дози - від 40 до 80 мг/добу (в 2 прийоми), середня добова доза - 60 мг/добу. Тривалість курсу не менше 2 міс - до 1 року. Побічні дії виявляються в М-холіно-миметических ефектах (бронхоспазм, брадикардія, гіперсалівація, діарея, а також нудота, блювота, запаморочення, атаксія). Ще один препарат з цієї групи - галантамін (Ремінний) - третинний амін, діє методом виборчої конкурентної інгібіції . Період напіврозпаду - 6 ч. Доза - 24 мг/добу. Представник нового покоління антіхолінестерзних препаратів ривастигмин (Екселон) - селективний, псевдообратімий інгібітор ацетилхолінестерази селективно підвищує вміст ацетилхоліну в корі і гіпокампі. Початкова доза - по 1-2 мг/добу (період напіврозпаду 10 год, приймається 2 рази на день) з поступовим підвищенням дози (при гарній переносимості через 2 тижні до 3 мг 2 рази/добу, далі з інтервалом в 2 тижні до 4, 5-6 мг 2 рази/добу). Максимальна добова доза - 12 мг/добу. Побічні дії виявляються в головному болі, запамороченні, сонливості, нудоти, блювоти, діареї, болю в животі. Цей препарат можна поєднувати з іншими необхідними для пацієнтів літнього віку препаратами. Оскільки крім вираженого холінергічну дефіциту при БА встановлена ​​недостатність інших нейротрансмітерні систем, зокрема серотонінергіческімі, глютаматергіческой, і порушення активності моноамінооксидази (МАО) типу В, то інші види замісної терапії спрямовані на корекцію цих видів нейротрансмітерної недостатності. Селегелін (юмекс, когнітивних) - інгібітор МАО типу В, приймають у дозі 5-10 мг/добу. Препарат покращує когнітивні (в основному амнестические) функції і сприятливо впливає на поведінкові розлади, зменшує тривожність і депресію. Для корекції глутаматергіческой недостатності використовують антагоністи N-метил-О-аспартат (NMDA) - рецепторів (так як вважають, що пошкодження нейронів при БА пов'язано з надмірним викидом збуджуючих амінокислот (аспартату та глутамату). Застосовують Акатінол мемонтін (мемонтін) у добовій дозі 20 -30 мг у два прийоми. Курс лікування 2 міс. Побічні ефекти: запаморочення, занепокоєння, підвищена збудливість. При його прийомі поліпшується пам'ять, коригуються емоційні і моторні порушення, підвищується рівень спонтанної активності. (1 стор 198)
. Проективна терапія. Висновки про клінічної ефективності лікування Церебролізином грунтуються на статистичному аналізі показників, що оцінюють пам'ять і когнітивні функції, а також на загальному поведінковому поліпшенні і розширенні можливост...
