шкідливі впливи будь стрессорное стан, що супроводжується підвищеним викидом в кров судинозвужувальних речовин, призводить до спазму судин віддаленій периферії в ім'я порятунку життєво важливих органів.
Розвиток облітеруючого ендартеріїту нерідко починається з того, що в стінці великої артерії, в периферичних нервах, в кісткових фалангах або одночасно в декількох місцях виникають первинні осередки порушеного внутрікапіллярного кровообігу. І залежно від цього доля зазначених вогнищ буває різною, приводячи в одних випадках до розвитку ендартеріїту, а в інших - обмежуючись погіршенням кровопостачання суглобів або нерва.
Специфічний характер первісного ураження нервових стовбурів і їх закінчень проявляється ішемічним невритом, часто з'являтимуться на початку облітеруючого ендартеріїту. Поразка кісток проявляється болями в суглобах, які виникають в ранніх стадіях хвороби і викликають подив у хворих та лікарів, бо ніяких місцевих змін при цьому не виявляється.
Але місцеві зміни не виявляються не тому, що їх немає. Просто в патологічний процес поступово втягуються капіляри, артеріоли і венули, розташовані навколо артерій, тобто виникають всі передумови для порушення харчування стінки самих великих судин.
Якщо навіть патологічний процес на цьому зупинився, то втягується в патологічний процес судинна зона залишається потенційно легкоранимої при повторному дії тих же агентів або зовсім інших з локалізації і характеру, а також важких психоемоційних травм і тривалих перенапруг нервової системи.
Ми спостерігали хворих, які перенесли в Минулого відмороження, у яких ендартеріїт розвивався незабаром після перелому кісток, перфоративної виразки шлунка, психічних переживань.
Вплив зазначених осередків первинного поразки на подальший перебіг захворювання має ряд загальних і специфічних особливостей. Спільні риси впливу полягають у неспецифічному вплив вогнища ішемії на організм: утворюються в ньому кініни, гістамін, серотонін, збуджується симпатико-адреналової системи. Це призводить до появи болю, місцевого спазму судин.
Порушення місцевого кровообігу в будь-якої тканини викликає в останній функціональні та морфологічні зміни аж до некрозу. А подібне явище в судинній стінці загрожує катастрофічними наслідками для неї самої і кровозабезпечується нею тканин.
Специфічні риси впливу первинних осередків проявляються в алергічному характері течії облітеруючого ендартеріїту. Облітеруючий ендартеріїт - це хвороба артерій, а будь-яке захворювання, перш ніж явно проявитися як хвороба органу, вражає місцево його тканини. При облітеруючому ендартеріїті в першу чергу уражаються живлять стінку артерії судини.
Але є й інше, не менш значуще наслідок порушення кровообігу в системі vasa vasorum (судини судин). Будь-яке осередкове пошкодження стінки артерії призводить до її спазму, що є найбільш древньою захисною реакцією організму.
Але спазм, якщо він тривалий, призводить до деформації внутрішньої стінки судини, гіпертрофії м'язової стінки і рубцовому зміни адвентіціі, до ослаблення місцевого кровообігу.
Вплив первинного ураження капілярів і порушення внутрікапіллярного кровотоку незалежно від локалізації полягає у створенні на даній ділянці тіла умов для зниженого споживання кисню і накопичення недоокислених продуктів обміну і токсичних речовин.
При порушенні внутрікапіллярного кровообігу, розвитку кисневого голодування тканин і включаються компенсаторні захисні механізми, вироблені організмом багатовікової еволюцією. Основним стратегічним завданням пристосувальнихмеханізмів в такій ситуації є ліквідація гіпоксії (кисневого голодування) тканин, ліквідація затору. У таких умовах для подачі необхідної кількості крові до голодуючим від нестачі ^ кисню тканинам існує кілька шляхів, найважливішими з яких є: підвищення ударного об'єму серця і посилення тонусу місцевих судин з метою забезпечення достатнього кровопостачання. Практично це завдання спочатку вирішується шляхом створення підвищеного тиску в артеріолах і метартеріол за рахунок їх напруги, що і призводить до зростанню швидкості кровотоку.
Якби після такого інциденту відновлювалося внутрикапиллярное кровообіг, вимивалися б біологічно активні речовини, збуджуючі закінчення адренергічних волокон, то тонус метартеріол і артеріол знизився і прийшов би до норми. При облітеруючому ендартеріїті цього не відбувається, так як капіляри пошкоджені. Внутрикапиллярное кровообіг не відновлюється, гіпоксія тканин триває, сигнали про тяжке їх положенні продовжують надходити до центральні органи регуляції. Збільшено подається кров, не знаходячи вільного виходу через капіляри, минаючи їх, спрямовується через артеріоло-венулярні шунти, що розкриваються в цей час під впливом надлишку гістаміноподібну речовин, Кров з меншим опором, але багата киснем спрямовується в ємнісні судини. Але тканинам від цього не легше, в артеріол-венулярних анастомозах кров не здатна відда...
