амостійно. У відсутність інтубаційної або трахеостомической трубки цей метод лікування можна застосовувати за допомогою щільно підігнаною лицьовій або носову маски. Через ризику здуття шлунка і регургітації лікування ППДДП через маску можна проводити тільки за умови ясного свідомості, збережених рефлексів з дихальних шляхів і позитивним тиском не вище 14-15 см вод. ст. (Тобто нижче тиску, створюваного нижнім стравохідним сфінктером). Якщо тиск на видиху перевищує 15 см. вод. ст., то маску використовувати не можна, необхідно інтубувати трахею.
Порівняння ПДКВ І ППДДП
На практиці відмінності між ПДКВ і ППДДП нерідко розмиваються; багато лікарів вважають ці два терміни рівнозначними. Строго кажучи, при "Чистому" ПДКВ струс потік генерується тільки при зниженні тиску в дихальних шляхах нижче навколишнього (тобто атмосферного); робота дихання на вдиху підвищується прямо пропорційно величині ПДКВ. Навпаки, при "Чистому" ППДДП створюється постійний або генерований "по вимогу "потік газу (60-90 л/хв), в результаті чого инспираторное тиск в дихальних шляхах не знижується відчутно нижче експіраторного. За порівняно з ПДКВ, ППДДП знижує роботу дихання, але ціною більш високого середнього тиску в дихальних шляхах. Деякі функціонуючі "На вимогу" клапани при ППДДП значно збільшують роботу дихання на вдиху; для зменшення роботи дихання застосовують підтримку тиском (5-10 см. вод. Ст.). ПДКВ, створюване найбільш сучасними апаратами ШВЛ, дуже нагадує ППДДП.
Вплив ПДКВ І ППДДП на легкі
Основна дія ПДКВ полягає в збільшенні ФОЕ. При зниженій ФОЕ ПДКВ і ППДДП підвищують дихальний обсяг вище ємності закриття, збільшують розтяжність легенів і нормалізують вентиляційно-перфузійні відносини. У результаті знижується фракція шунта, що покращує оксигенацію артеріальної крові. Основний механізм дії ПДКВ і ППДДП полягає в стабілізації та расправлении частково коллабірованних альвеол. При ПДКВ вище 10 см вод. ст. можуть розправитися і повністю коллабірованних альвеоли. Хоча ні ПДКВ, ні ППДДП НЕ знижують загальний вміст позасудинний води в легенях, вони сприяють її перерозподілу з інтерстиціального простору між альвеолами і ендотеліальними клітинами до перибронхіальну і прикореневим ділянкам легенів. Обидва ефекту можуть покращувати оксигенацію артеріальної крові.
Надмірно високе ПДКВ і ППДДП призводить до перерозтягнення альвеол (І бронхів), що збільшує вентиляцію мертвого простору і зменшує розтяжність легенів; ці ефекти значно підвищують роботу дихання. Здавлюючи альвеолярні капіляри, перерозтягнення нормальних альвеол може призводити до підвищенню ЛСС і постнавантаження ПШ.
Поєднання ПДКВ і ППДДП пов'язане з підвищеним ризиком баротравми легенів, особливо при тиску> 20 см вод. ст. Через розриви альвеол повітря може проходити за інтерстиціальним простору вздовж бронхів і накопичуватися в середостінні (пневмомедиастинум). З середостіння повітря може прориватися в плевральну порожнину (пневмоторакс) або в перикард (Пневмоперикард), або, розшаровувавши тканини, скупчуватися в підшкірній клітковині (підшкірна емфізема), черевної порожнини (пневмоперитонеум) або заочеревинному просторі (Пневморетроперитонеум). Якщо витік повітря при баротравмі легень не усунути, то може утворитися бронхоплевральний свищ. Головний фактор ризику баротравми легенів - висока инспираторное тиск в дихальних шляхах, обумовлене високим ПДКВ або ППДДП. Інші фактори ризику баротравми легень: супутні захворювання легень, висока частота апаратних вдихів, великий дихальний об'єм, молодий вік.
Побічні позалегеневі ефекти ПДКВ і ППДДП
ПДКВ і ППДДП справляє негативний вплив на серцево-судинну систему, обумовлене передачею підвищеного тиску в дихальних шляхах на вміст грудної клітини. Повноцінність цієї передачі визначається розтяжністю легких: при зниженій розтяжності легень кровообіг страждає в меншій мірі; відзначимо, що у переважної більшості потребують ПДКВ хворих розтяжність легенів якраз знижена. При поєднанні ПДКВ з переміжною примусової ШВЛ середній тиск в дихальних шляхах значно нижче, ніж при поєднанні ПДКВ з примусовою ШВЛ. p> Підвищення середнього тиску в дихальних шляхах (і, опосередковано, середнього внутрішньогрудного тиску) часто призводить до прогресуючого зниження серцевого викиду. Головним механізмом зниження серцевого викиду є прогресуюче зменшення венозного повернення. Іншим поясненням може бути зсув вліво міжшлуночкової перегородки (перешкоджає адекватному наповненню ЛШ в діастолу) і підвищення ЛСС (збільшення післянавантаження ПШ) в результаті перерастяжения альвеол. Може бути знижена розтяжність ЛШ; в цьому випадку для досягнення тієї ж переднавантаження потрібно більш високе наповнює тиск. Переливання інфузійних розчинів дозволяє компенсувати негативний вплив ПДКВ і ППДДП на серцевий викид, принаймні, частково. Депресія кровообігу частіше виникає при ПДКВ> 15 см вод. ст.
Індуковане ПДКВ збільшення ЦВД...
