клітки і бронхолегеневого апарату, симетричним і асиметричним.
До первинних деформацій грудної клітини відносяться деформації, зумовлені вродженої та набутої патологією самої грудної клітини.
Вроджені деформації розвиваються при дисплазії (вродженої слабкості) сполучної тканини. Це деформації, пов'язані із зміною форми грудини (воронкообразная, кили-видна, ладьевидная), хребта (сколіотична, кіфосколіотіческая і так звана "Плоска спина", при якій зникають фізіологічні вигини хребта) або з поєднаним ураженням грудини і хребта.
До придбаних деформацій грудної клітини відносяться деформації, обумовлені перенесеним в дитинстві рахіт - рахітіческая килевидная (з "чотками" по краю реберної дуги), туберкульозом хребта - кіфосколіотіческая деформація грудної клітини, або розвинулася внаслідок травматичного пошкодження (Травматичний кіфоз хребта, консолідовані переломи ребер, грудини, ключиць) або оперативних втручань (торако-пластика).
Вторинні деформації грудної клітини обумовлені вродженою чи набутою патологією органів дихання. Залежно від характеру патологічного процесу в бронхолегеневому апараті вторинні деформації грудної клітини можуть бути симетричними і асиметричними.
Зміна форми грудної клітини при дифузних процесах в бронхолегеневому апараті не супроводжується порушенням її симетрії, при цьому може мати місце як рівномірне збільшення, так і рівномірне зменшення обсягу грудної клітини.
Рівномірне збільшення обсягу грудної клітини виникає при дифузному збільшенні обсягу легень, що спостерігається при обструктивних процесах (наприклад, при гострому здутті легенів у хворих з важким нападом задухи, при обструктивної емфіземи легенів у хворих з хронічним обструктивним бронхітом і бронхіальною астмою), а також при первинною (уродженою) емфіземи легенів, зумовленої дефіцитом альфа 1-антитрипсину. Грудна клітка при цьому стає бочкообразной, перебуває ніби в стані максимально глибокого вдиху.
Рівномірний зниження легкості легень при дифузних обмежувальних (рестриктивних) процесах веде до значного зменшення обсягу легенів і грудної клітини, яка ущільнюється ("паралітична" грудна клітка), перебуває ніби в стані максимально глибокого видиху.
Асиметрія грудної клітини виникає при обмежених процесах в легеневій тканині, коли має місце поєднання зменшених в обсязі гіповентіліруемих ділянок з ділянками компенсаторною гіпервоздушності легень (компенсаторна або вікарний емфізема легенів). Обсяг грудної клітки над ділянками гіповентиляції зменшується, в області вікарної емфіземи - збільшується.
Подібна асиметрія грудної клітки спостерігається при обмеженому пневмофіброз, цирозі легені, після оперативного видалення частини легені, при вродженої патології бронхолегеневого апарату (бронхоектатична хвороба, кістозна гіпоплазія легенів, атрезія частки легені і т.д.), при наявність грубого спайкового процесу в плеврі (плеврофіброз).
Скупчення рідини або повітря в плевральній порожнині супроводжується асиметричним збільшенням обсягу грудної клітки на стороні поразки.
При огляді грудної клітини оцінюється рівномірність участі обох її половин в акті дихання. При обмежених односторонніх процесах в легеневій тканині і плеврі глибина дихальних екскурсій грудної клітки на стороні поразки зменшується (при крупозноїпневмонії, фіброзі і цирозі легені, ателектазе, наявність великих напружених порожнин, адгезивному і ексудативному плевриті, пневмотораксі, плеврофіброзе).
Оцінка функціональних параметрів системи зовнішнього дихання проводиться за такими параметрами:
- тип дихання,
- ритм, глибина і частота дихання,
- співвідношення тривалості вдиху і видиху,
- участь допоміжних дихальних м'язів на вдиху і ви дохе.
Тип дихання визначається по амплітуді дихальних рухів передньої грудної та черевної стінок. Якщо амплітуда коливань передньої грудної стінки більше, ніж черевної, то це розцінюється як важкою тип дихання і навпаки. У нормі у жінок грудний тип дихання, у чоловіків - черевний, у дітей, підлітків і літніх людей - змішаний. Зміна типу дихання свідчить про патологію бронхолегеневого апарату, наприклад, грудний тип дихання у чоловіків виникає при бронхіальній астмі, емфіземи легенів і т.д.
Ритм дихання визначається за тривалості дихальних пауз. У нормі дихання ритмічне, при важких порушеннях функції зовнішнього дихання, важкої прогресуючої енцефалопатії та мозковій комі виникають патологічні типи дихання (періодичне дихання Біота, Чейн-Стокса), обумовлені пригніченням активності дихального центру. p> Глибина дихання визначається обсягом вдихуваного повітря (за амплітудою коливань передньої грудної або черевної стінки), частота - за кількістю дихальних рухів в 1 хвилину. У нормі дихання спокійне, вдих відбувається за рахунок скорочення дихальної мускулатури (Вдих - акт активний), за тривалістю складає приблизно одну третину видиху. Видих у здорово...
