не може забезпечити всебічного його пояснення.
емболіческого, алергічна і рефлекторна теорії в значній мірі доповнюють один одного, і тільки сукупність їх основних положень може дати відносно правильне уявлення про патогенез остеомієліту.
Патологічна анатомія . Гострий гематогенний остеомієліт починається як дифузний запальний процес в кістковому мозку, що поширюється на гаверсови канали та периост. Запальний процес розвивається не в кістковій тканини як такої, а в судинно-сполучнотканинному апараті кістки. Запалення має флегмони, супроводжується некрозом кісткового мозку і компактної пластинки. Гнійне розплавлення і відмежування вогнищ запалення призводять до формування гнійників, що виникають вже на третю добу від початку захворювання. Не мається спостережень, що свідчать про первинному освіту тромбів або емболів в судинах, які передували б запаленню кісткового мозку. У стінках гнійників наголошується вторинний тромбофлебіт, що поширюється на судини компактної пластинки і периосту; з ним пов'язують виникнення гнійного процесу в періості і м'яких тканинах. Навколо вогнищ запалення з перших днів відбувається бурхливий розсмоктування кісткової тканини, що розповсюджується потім на всю пошкоджену кістку, внаслідок чого вже в гострому періоді розвивається остеопороз. Крім остеопорозу, до 3-4-й недолю від початку захворювання при рентгенівському дослідженні визначаються вогнища некрозу кістки, оскільки вони не піддаються резорбції і зберігають колишню щільність. При патологоанатомічному дослідженні ділянки некрозу виявляються ще раніше (С. М. Деріжанов). Надалі ті з них, які знаходяться в самому вогнищі нагноєння, можуть піддатися секвестрації.
У сприятливо протікають випадках, особливо при ранньому застосуванні антибіотиків, абсцедирования може не настати, і ліквідація вогнища запалення відбувається ще до утворення секвестрів. В процесі загоєння лейкоцити піддаються жировому розпаду і поглинаються ретикулярних клітинами, рідка частина ексудату всмоктується, а порожнину гнійника поступово заповнюється грануляціями, відбуваються з строми кісткового мозку. Грануляції перетворюються на волокнисту тканину і надалі резорбируются з відновленням нормальної структури кісткового мозку.
На місці великих гнійників можуть утворитися кісти з фіброзними стінками. Якщо проводилася трепанація кістки, то отвір трепанації поступово заповнюється остеогенною, а пізніше кістковою тканиною. У дитячому віці всі сліди перенесеного запалення можуть зникнути.
Підгострий остеомієліт характеризується инкапсуляцией гнійників в кістки і початковими явищами секвестрації. Розміри гнійників та їх локалізація визначаються ділянкою, на який поширився нагноительной процес в гострому періоді (С. М. Деріжанов). Процес секвестрації полягає у відторгненні омертвілих ділянок кістки, що знаходяться в порожнині гнійника, від навколишнього кісткової тканини. При цьому на поверхні кістки виникає і поступово поглиблюється секвестральная борозна, а в товщі компактної пластинки відбувається розширення гаверсових каналів і злиття їх між собою. Після того як всі кісткове речовина у зазначеній області розчиниться, секвестр виявляється вільно в порожнині гнійника.
Щодо механізму секвестрації єдності думок не існує: одні автори вважають, що секвестрація відбувається в результаті остеокластичної резорбції мертвої кістки, інші (А. В. Русаков, А.В.Смольянніков) вважають, що відділення секвестру відбувається в результаті розчинення живої кістки па кордоні з секвестром, головним чином внаслідок так званої гладкою і пазушной резорбції. У Залежно від величини вогнищ нагноєння і некрозу кістки секвестри бувають тотальними, субтотальна або обмеженими і можуть захоплювати всю товщу компактної пластинки, її субперіостальний або глибокий шар. Все це викликає надзвичайна різноманітність форми і величини секвестрів. Секвестри перешкоджають загоєнню вогнища остеомієліту В«ІмплантаціяВ» або розсмоктування секвестру неможливо через наявність в його товщі мікроорганізмів, пригнічують активність тканинних ферментів. Знищення цих мікроорганізмів утруднено навіть при рясної застосуванні антибіотиків. В експерименті як розсмоктування, гак і В«вживленняВ» секвестрів спостерігаються тільки в умовах стерильного нагноєння, викликаного, наприклад, введенням в кістку кротонового масла (Кюнчер). Вже в початковому періоді секвестрації в стінках гнійників і в прилеглих відділах периосту відбувається реактивне новоутворення комплексів кісткових балок.
