упово розвиваються структурні зміни слизової оболонки. Їм зазвичай передують, а потім і супроводжують їх функціональні розлади шлунка, які полягають у зниженні або підвищенні секреції, зміну складу шлункового соку, зокрема вмісту в ньому соляної (хлористоводневої) кислоти, ферментів і, що особливо важливо, шлункової слизу - муцину. Шлунковому муцину належить захисна роль по відношенню до різних зовнішніх впливів, він має значення в регуляції трофічних процесів у слизовій оболонці шлунка. У відповідь на нормальні, фізіологічні роздратування спостерігається адекватна реакція слизової оболонки, яка полягає в підвищенні виділення слизу і її фракцій, володіють захисними властивостями. При патологічних умовах порушується нормальне співвідношення фракцій шлункової слизу, зменшується виділення розчинних мукосубстанцій, збільшується виділення видимого, нерозчинного муцину. Порушення співвідношень основних компонентів шлункового муцину привертає до пошкодження слизової оболонки шлунка.
Ю. М. Лазовский в експерименті показав перехід функціональних порушень в органічні, запальні, що супроводжуються порушенням регенерації слизової оболонки, її атрофією. На можливість переходу так званих неврозів шлунка в хронічний гастрит вказували Г. А. Захар'їн, А. А. Остроумов, В. П. Образцов. p> При хронічних інфекційних захворюваннях, порушеннях обміну відбувається пошкодження слизової оболонки токсичними продуктами, вступниками гематогенним шляхом. Виділення слизовою оболонкою шлунка токсичних речовин веде до розвитку елімінаційна гастриту.
Складність і різноманіття етіологічних факторів, патогенезу, функціональних і патоморфологічних змін, клінічних проявів хронічного гастриту знаходять відображення в численних класифікаціях цього захворювання. Однією з найбільш повних є класифікація, запропонована С. М. Рисса (1965). Відповідно до цієї класифікації, виділяють наступні форми хронічного гастриту.
I. За етіологічним ознакою. p> Екзогенний гастрит, який розвивається при тривалому порушенні режиму харчування; при зловживанні алкоголем, нікотином; при дії на слизову оболонку шлунка термічних, хімічних та інших агентів; під впливом професійних шкідливих.
Ендогенний гастрит: рефлекторний, пов'язаний з порушеннями в вегетативної нервової та ендокринної системі; гематогенний; гіпоксеміческіе.
II. За морфологічною ознакою (дані гастробіопсії і гастроскопії): поверхневий; з ураженням залоз без атрофії; атрофічний, в тому числі з перебудовою епітелію; антральний; ерозивний.
Слід також виділити особливі форми гастриту, наприклад ригідний, гігантський гіпертрофічний (хвороба Менетріє), поліпозний гастрит.
III. За функціональною ознакою: із збереженою секреторною функцією; з помірною секреторною недостатністю (вміст соляної кислоти після застосування пробного подразника нижче 20 титр, одиниць. зниження вмісту пепсину, мукопротеїдів); з різко вираженою секреторною недостатністю (гістамінрефрактерная анацідітас, різке зниження вмісту або відсутність пепсину, мукопротеїдів).
У перебігу захворювання виділяють фазу ремісії і фазу загострення.
Станом травних функцій доцільно виділяти компенсовані і декомпенсовані форми.
Наведена класифікація досить складна. Практично поділ форм гастриту за етіологічним принципом в більшості випадків представляє значні труднощі, тому що частіше спостерігаються комбінації різних етіологічних факторів.
Спірним є питання про гіперацидному гастриті. Ряд клініцистів (Геннінг, С. М. Рисс) заперечують самостійне його існування. Однак варто погодитися з прихильниками існування такої форми гастриту (А. Я. Губергріц), так як можливість наявності підвищеної секреції і кислотності при поверхневому і навіть глибокому гастриті, а також при антральному гастриті не викликає сумнівів. Особливості клінічної картини, перебігу дозволяють розглядати гіперацидний гастрит як передвиразковий стан При зниженні активності захисних факторів слизової оболонки шлунка - нормального її кровопостачання, регенерації, освіти захисного слизу - і одночасному посиленні агресивного кислотно-пептичної фактора, закидання жовчі в шлунок, а також при прийомі деяких препаратів (кислоти ацетилсаліцилової, кортикостероїдів та ін), при стресах у хворих на хронічний гастрит, дуоденітом можливо поява поверхневих дефектів слизової оболонки - гострих ерозій, розвиток ерозивно-геморагічного гастриту. Ерозії можуть виникати і на поверхні нормальної слизової оболонки. Вони порівняно швидко гояться без утворення рубців.
Існують також В«повніВ» ерозії, що відрізняються тривалим перебігом.
У діагнозі важливо відобразити функціональний стан слизової оболонки шлунка, а також морфологічні її зміни. У зв'язку з цим найбільше практичне значення має виділення хронічного гастриту з збереженою (або підвищеної) секреторною функцією шлунка і хронічного гастриту із секреторною недостатністю. Якщо в останньому випадку у вмісті шлунка післ...
