сті трубки, провідні клубочковий фільтрат у ниркові миски. Поєднання ізостенурія з олігурією є показником важкої недостатності функції нирок.
У зв'язку з порушенням фільтрації вміст калію в крові збільшується до 7,0-7,5 ммоль/л. Гіперкаліємія може сприяти раптової зупинці серця через порушення його збудливості і провідності.
Протеїнурія виникає при підвищеної проникності клубочкового фільтра (базальної мембрани), а також пов'язана з порушенням реабсорбції у зв'язку з пошкодженням епітелію канальців.
Циліндри в сечі виникають внаслідок згортання білка в просвіті канальців. Епітеліальні і зернисті циліндри складаються з деструктивних епітеліальних клітин канальців
ОПН супроводжується розвитком артеріальної гіпертонії та анемії. Патогенез ниркової гіпертонії пов'язаний з надходженням в кров реніну, що утворюється в юкстагломеруллярном апараті (ПІВДНЯ) нирок. Клітини ПІВДНЯ розташовуються в стінці a. аfferens, при зміні тонусу якої і роздратуванні канальців ушкоджувальними факторами відбувається секреція реніну.
Недолік ерітропоетіческой ниркового фактора призводить хворих до анемії. Має значення також зменшення тривалості життя еритроцитів на тлі азотемії.
Функціональна реакція нирок на хірургічну агресію, що виявляється в зниженні діурезу, як правило, швидко дозволяється за відновленні адекватного об'єму циркулюючої крові і скоротливої здатності міокарда. Виникла азотемія також швидко нормалізується при зменшенні катаболізму білків і після усунення гіповолемії. У той же час, неадекватна інтенсивна терапія в найближчому післяопераційному періоді може привести до тривалої олігурії з прогресуючим переходом преренальної олігурії в ОПН.
Стан антідіуреза навіть при помірній азотемії, ще не є абсолютною ознакою гострої ниркової недостатності. При пошкодженні більшості ниркових нефронів перш все порушується Осморегулірующая функція нирок, різко знижується осмоляльность сечі, в крові ж вона збільшується. Наростає гіпонатріємія, пошкоджені нирки втрачають натрій, бо перенесення його не забезпечується необхідною енергією в умовах страждання ниркової паренхіми.
Сумніви про позаниркової обструкції сечовивідних шляхів, як причини олігурії, дозволяються після виконання ретроградної пієлографії або ренографіі. Оперативне втручання за результатами цих досліджень може відновити сечовиділення.
4. Клініка ОПН
У клінічному перебігу ГНН можна виділити три стадії.
Початкова стадія - від моменту впливу основного етіологічного фактора до перших симптомів з боку нирок. У початковій стадії ОПН, коли ще не відбулося розвиток олігурії, можна уникнути розвитку гострої ниркової недостатності, якщо застосувати манітол. Манітол усуває спазм a. аfferentes і таким чином забезпечує хорошу клубочкову фільтрацію. Крім того, манітол пригнічує реабсорбцію води і натрію в канальцях. За механізмом свого дії він є антагоністом антидіуретичного гормону. Треба мати на увазі, що в наступній стадії ОПН - олігуріческом - манітол протипоказаний, бо, будучи осмотично активною речовиною, може викликати через різке збільшення ОЦК гостру левожелудочковую недостатність і розвиток набряку легенів.
Олігуріческая або ануріческой стадія проявляється зниженням кількості сечі, яка виглядає густою і має мутно-іржавий колір; можуть бути сильні болі в попереку. Про олігурії слід говорити при кількості добової сечі не більше 400 мл. Одного разу з'явившись, олігурія зазвичай розвивається далі і протягом 1-3 днів може досягти анурії. У цьому випадку кількість добової сечі у хворих ОПН не більше 100 мл. У хворих з ГНН питома вага сечі, на перших порах, може бути навіть підвищений, але через 3-4 дні він знижується до 1010-1012.
У олігуріческом стадії спостерігається прогресування анемії. Виникнення і природа анемії зумовлені низкою чинників - гемолізом, крововтратою, токсичними впливами, певну роль грає недостатність ниркового гемопоетіни.
Порівняно рано виявляються порушення біохімічного статусу. Це стосується, насамперед, рівня сечовини і креатиніну і є наслідком блокованої клубочкової функції. Прогресуючий зростання рівня креатиніну в плазмі крові є поганим прогностичним ознакою.
У випадках гострої ниркової недостатності, пов'язаної з важким розпадом тканин, рано виявляються істотні відхилення в змісті протеїнів крові. Найчастіше це гіпоальбумінемія, гіпер О±-і ОІ-глобулінемія.
З розвитком олігуріческом стадії дегідратацію змінює гіпергідратація, в основному за рахунок внутрішньоклітинної рідини. У цій стадії настає справжня гіперволемія. Екзогенна перевантаження рідинами призводить до розвитку загальної поза-і внутрішньоклітинної гіпергідратації. Затримка рідин у подібних випадках обумовлена ​​зменшенням кількості виведеної сечі, а також ослабленням механізмів, пов'язаних з втратою рідини через потовиділення і ...
