шемію (шкіра, жир, м'язи і кістки). рН артеріальної крові нормальний
Хворий скаржиться на відчуття холоду. По-стуральная гіпотонія і тахікардія, Холодна, липка, бліда шкіра. Відня на шиї спавшиеся. Концентрована сеча
Помірна (втрата 20-40% ОЦК)
Зниження перфузії органів, здатних переносити тільки короткочасну ішемію (печінка, кишечник, нирки). Метаболічний ацидоз
Жага. Артеріальна гіпотонія в положенні на спині і тахікардія (симптоми присутні не завжди). Олігурія і анурія
Важка (втрата> 40% ОЦК)
Зниження перфузії серця і мозку. Виражений метаболічний ацидоз, можливий дихальний ацидоз
Збудження, сплутаність свідомості або оглу-шенность. Артеріальна гіпотонія в положенні на спині і тахікардія (Симптоми присутні завжди). Часте глибоке дихання
Відтворено з змінами з Але MT, Saunders CE: Current Emergency Diagnosis & Treatment, 3rd ed. Appleton & Lange, 1990. * Ця класифікація стосується в першу чергу геморагічного шоку, але може вживатися і при описі інших видів шоку.
Колоїдні розчини значно дорожче кристалоїдних, але більш ефективно відновлюють ОЦК. Разом з тим дефіцит інтерстиціальноїрідини, зв'язаний з гіповолемічного шоком, доцільніше усувати переливанням кристалоїдних розчинів. З колоїдів препаратом вибору є альбумін, тому що він не викликає коагулопатії, на відміну від розчинів гідроксіетильованого крохмалю і декстрану. Особливо високий ризик коагулопатії при використанні розчинів декстрану.
Перед переливанням всі розчини необхідно підігріти. При масивних трансфузіях слід використовувати спеціальні пристрої, що дозволяють зігрівати і швидко вводити інфузійні розчини та препарати крові. Інші методи профілактики і лікування гіпотермії: застосування ковдр з форсованої подачею теплого повітря; підігрів дихальної суміші. Гіпотермія порушує згортання (внаслідок секвестрації тромбоцитів і деформації еритроцитів) і кислотно-основний стан, а також пригнічує функцію міокарда. Гіпотермія зміщує криву дисоціації оксигемоглобіну вліво, пригнічує метаболізм лактату, цитрату і деяких анестетиків.
Критеріями ефективності інфузійно-трансфузійної терапії є АТ, пульсовий тиск і ЧСС, а також ЦВД і діурез, дозволяють оцінити відновлення перфузії життєво-важливих органів. Ішемія органів порушує аеробний метаболізм, що призводить до накопичення лактату і метаболічного ацидозу. Переливання бікарбонату натрію, дисоціюють на іон бікарбонату і СО, може спочатку погіршити внутрішньоклітинний ацидоз, тому що проникність клітинної мембрани для бікарбонату нижче, ніж для СО 2 . При відновленні ОЦК і перфузії органів кислотно-основний стан нормалізується. Лактат в печінці піддається метаболічному перетворенню в бікарбонат, а іон H + виділяється нирками.
Артеріальну гіпотонію при гиповолемическом шоці слід лікувати шляхом інтенсивної інфузійної терапії, а не за допомогою вазопресорів. Винятки з цього правила: кардіогенний шок (наприклад, зниження насосної функції серця в результаті інфаркту міокарда); важка артеріальна гіпотонія, резистентна до інфузійної терапії; зупинка кровообігу. Деякі лікарі вважають, що інфузія низьких доз дофаміну (2 мкг/кг/хв) збільшує нирковий кровообіг.
При нестабільній гемодинаміці і небезпечних для життя травмах регіонарну анестезію зазвичай не застосовують. Гіповолемію по можливості слід усунути до індукції загальної анестезії. Якщо гемодинаміка нестабільна, то використовують передусім міорелаксанти, в той час як загальні анестетики вводять дрібно в дуже малих дозах під контролем АТ (середній АТ повинно бути не нижче 50-60 мм рт. ст.), намагаючись забезпечити хоча б амнезію. У хворих зі стабільною гемодинамікою кетамін і закис азоту, викликаючи симпатичну активацію, стимулюють серцево-судинну систему. У хворих у стані шоку симпатична нервова система зазвичай знаходиться в стані максимальної активації, так що у них кетамін і закис азоту можуть, навпаки, призвести до пригнічення кровообігу. Багато анестезіологи у цих хворих взагалі не застосовують закис азоту через ризик посилювання латентного пневмотораксу і небажання знижувати FiO 2 . Очевидно, що при гиповолемическом шоці протипоказані лікарські препарати з гіпотензивним ефектом (наприклад, тубокурарин). Шок значно прискорює приріст альвеолярної концентрації інгаляційних анестетиків внаслідок зниженого серцевого викиду і збільшення вентиляції. Чим вище парціальний тиск анестетика в альвеолах, тим більше напруга його в артеріальній крові і тим сильніше депресія міокарда. Подібним чином, при шоку в/в анестетики, розподіляючись в зниженому ОЦК, викликають виражене пригнічення кровообігу. Анестетики при шоку слід вводити в малих дозах і дрібно.
Причини неефффекті...
