чна серцева недостатність
Гј ТГВ і ТЕЛА в анамнезі
Гј гепарин-індукована тромбоцитопенія
Гј деякі захворювання (хвороба Крона, еритремія, нефротичний синдром, системний червоний вовчак, пароксизмальна нічна гемоглобінурія)
Гј Похилий вік
Гј Найбільш часто причиною венозного ТРОМБОЕМБОЛІЗМ (тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок і ТЕЛА) є тромбофілія - ​​вроджена схильність до виникнення венозного ТРОМБОЕМБОЛІЗМ. p> Найбільш поширені форми тромбофілії це:
В· Дефіцит протеїну С
В· Дефіцит протеїну S
В· Резистентність до активованого протеїну С (мутація LIEDEN)
В· Дефіцит антитромбіну III
В· Дефект протромбіну (G 20210 А)
В· Гіпергомоцистеїнемія (Мутація гена метиленгидрофолатредуктазы та ін)
Патогенез
Тромбоемболія призводить до повної або часткової оклюзії гілок легеневих артерій, яка викликає респіраторні та гемодинамічні порушення (схема 1). У результаті оклюзії гілок легеневої артерії з'являється неперфузіруемий, але вентильований ділянка легеневої тканини ("мертвий простір"), відбувається спадання респіраторних відділів легені і в зоні ураження розвивається бронхіальна обструкція. Одночасно знижується вироблення альвеолярного сурфактанту, що також сприяє розвитку ателектазу легеневої тканини, який з'являється вже на Наприкінці 1 - 2-х діб після припинення легеневого кровотоку. Виникає артеріальна гіпоксемія.
Зменшення ємності легеневого артеріального русла призводить до підвищення судинного опору, розвитку гіпертензії в малому колі кровообігу і гострої правошлуночкової недостатності. Оскільки лише вимкнення з активного кровотоку більше 50% судинного русла призводить до значимого підвищення тиску в легеневій артерії, то вважають, що в розвитку гемодинамічних порушень поряд з механічною закупоркою легеневої артерії істотну роль відіграють рефлекторні та гуморальні механізми вазоконстрикції, зумовлені виділенням з тромбоцитів серотоніну, тромбоксану, гістаміну. Участь гуморальних механізмів пояснює нерідко спостережуване невідповідність між тяжкістю серцево-судинних розладів і об'ємом емболіческой оклюзії легеневих судин.
У 10 - 30% випадків протягом ТЕЛА ускладнюється розвитком інфаркту легені. Оскільки легенева тканина забезпечується киснем через систему легеневих, бронхіальних артерій і повітроносні шляхи, то поряд з емболіческой оклюзією гілок легеневої артерії для розвитку інфаркту легені необхідними умовами є зниження кровотоку в бронхіальних артеріях і/або порушення бронхіальної прохідності. Тому найбільш часто інфаркт легені спостерігається при ТЕЛА, що ускладнює протягом застійної серцевої недостатності, мітрального стенозу, хронічних обструктивних захворювань легенів.
Більшість нових тромбоемболії в судинному руслі легень піддаються лізису і організації. Лізис емболів починається з перших днів хвороби і триває протягом 10 - 14 сут. З ...
