чного і компенсаторного компонентів загальної повторній реакції і визначає тенденцію розвитку процесу в цілому - придушення місцевої інфекції або її генералізацію.
Реактивні зміни можуть відповідати нормо-, гіпо-або гіперактивним типом, що визначається власним якісним станом організму. Виражене напруження факторів природної резистентності організму проявляється в підвищенні лізосомальної і загальної бактерицидної активності сироватки крові, активації фагоцитозу. Максимальна мобілізація захисно-компенсаторних механізмів дозволяє організму впоратися з ендогенної інтоксикацією. Ступінь вираженості та ефективності реакцій компенсації в чому визначається своєчасністю та повноцінністю хірургічного лікування та комплексу інтенсивної терапії.
У токсичну фазу перитоніту біологічні бар'єри, що стримують ендогенну інтоксикацію, виявляються неспроможними, що реалізується в наростанні токсемії за рахунок надходження в кровотік продуктів запальної деструкції з ексудату, що накопичується в черевній порожнині і в просвіті кишки. У цій фазі загальна відповідь організму на запалення набуває виражений патологічний характер і стає більш уніфікованим. Тут проявляється вже не тільки вплив механізмів реактивності, а й пригнічення функціональних можливостей організму під впливом різних факторів з наростанням ендотоксикозу в результаті лавиноподібного порушення метаболізму. У термінальній фазі ендотоксикоз прогресує, а ефективність захисно-компенсаторних механізмів різко знижується або вони стають неспроможними.
На всіх етапах розвитку гострого розлитого перитоніту чітко проявляється гіповолемія. У реактивної фазі вона носить помірний характер і є наслідком зниження об'єму циркулюючої плазми, в токсичного набуває більш виражені прояви як за рахунок значної плазмовтрати, так і депонування глобулярного обсягу. У термінальній фазі зменшення об'єму циркулюючої крові носить критичний характер.
Виражені порушення виявляються і з боку центральної гемодинаміки. Реактивна фаза характеризується активацією симпатоадреналової системи, яка призводить до периферичної вазоконстрикції і централізації кровообігу, що проявляється у збільшенні ударного і серцевого індексів, підвищення коефіцієнта резерву на тлі зростання загального периферичного опору. Тип кровообігу характеризується як гіперкінетичний. Для токсичної фази характерно прояв серцевої недостатності внаслідок прогресуючої гіповолемії і зниження об'єму циркулюючої плазми при відносній компенсації кровообігу і збереженні високого загального периферичного опору. Тип кровообігу зазвичай - гипокинетический.
У термінальній фазі відзначається наростання серцевої недостатності на тлі прогресуючої гіповолемії і зниження скорочувальної здатності міокарда. Для неї характерні найбільш тяжкі порушення і в системі мікроциркуляції, які обумовлені переважно розвитком дисемінованоговнутрішньосудинного згортання. В основі ДВС лежать параліч капілярів, дегідратація, перемі...
