щення рідини з внутрішньосудинного сектора в інтерстиціальний, різке зменшення венозного повернення до правих відділів серця, інтерстиціальний набряк, ендотоксикоз.
Причинами гноблення моторики кишечника є активація симпатичного відділу нервової системи, гіпоксія, збільшення вмісту біологічно активних речовин і швидко розвивається дизбактеріоз. Синдром ентеральної недостатності характеризується поєднаним порушенням секреторної, моторно-евакуаторної, перетравлює і всмоктувальної функції кишки. Кишкова стінка втрачає бар'єрні функції і стає проникною для мікроорганізмів і їх токсинів. Парез кишечника посилює інтоксикацію, сприяє формуванню синдрому поліорганної недостатності та розвитку загальних (сепсис, перитоніт) і місцевих гнійно-септичних ускладнень. Він також веде до прогресування серцево-судинної і дихальної недостатності. У генезі останньої велике значення мають кілька факторів: погіршення вентиляції легенів і зниження ефективності кашлю за вираженого больового синдрому, підвищення внутрішньочеревного тиску внаслідок розширення шлунка і здуття кишкових петель; зміна вентиляційно-перфузійних відносин у легенях; порушення синтезу сурфактанту. При вираженій ендотоксемії в токсичну і особливо в термінальну фазу легкі як орган-мішень пошкоджуються одними з перших. Швидке і часте ураження респіраторної системи при перитоніті пояснюється виконанням легкими бар'єрної функції для мікроорганізмів при генералізації процесу. Порушення кровообігу на рівні судин мікроциркуляції, шунтування крові, розвиток дисемінованого внутрішньосудинного згортання сприяють виникненню інтерстиціального і альвеолярного набряку, синдрому гострого легеневого ушкодження і прогресуванню дихальної недостатності
Порівняно рано при розлитому перитоніті уражаються печінка і нирки через рефлекторного спазму судин і зменшення кровопостачання внаслідок різкого посилення функції системи гіпофіз - кора надниркових залоз. Цей процес ускладнюється в результаті підвищеного виділення катехоламінів, що підсилюють катаболические процеси в клітинах (глікогеноліз, освіта жирних кислот і ін), що викликають виснаження енергопродукції і зниження рівня АТФ. У міру прогресування перитоніту наростають ендотоксемії і порушення кровообігу в мікроциркуляторному руслі органів. Гіпоксія і внутрішньоклітинний ацидоз, що виникли під впливом зазначених факторів, викликають грубі дистрофічні зміни в гепатоцитах і нефроне, гнітять їх функцію. У термінальній фазі перитоніту дистрофії і некрозу печінкових клітин і епітелію звивистих канальців сприяє зниження системного артеріального тиску, зменшення хвилинного і ударного об'ємів серця. Розвивається гостра печінково-ниркова недостатність. p> Подальше збільшення ендотоксемії, циркуляторні і нейро-ендокринні порушення, доповнюючи і посилюючи один одного сприяють розвитку тканинної гіпоксії. Внаслідок цього різко змінюється характер обмінних процесів, виникають порушення білкового, вуглеводного, жирового та інших видів об...
