ці і над пупком, у правому або лівому підребер'ї, з іррадіацією в поперек, нудотою, блювотою.
Об'єктивно: найчастіше живіт роздутий в проекції поперечної ободової кишки, локально болезненен, м'який, рідше напружений, з перитонеальними симптомами, з ослабленою перистальтикою кишечника або з повною її відсутністю/4 /.
Синдромних діагностика при деструктивних формах гострого панкреатиту не отримала широкого розповсюдження. Однак, аналіз клінічних синдромів, виявлених у спостереженнях з морфологічної верифікацією діагнозу панкреонекрозу, має науково-практичне значення/2 /. p align="justify"> У початкових стадіях деструктивного панкреатиту найбільш демонстративними виявилися наступні клінічні синдроми:
) больовий
) перитонеальний
) динамічної непрохідності кишечника
) гемодинамічних розладів
Зіставлення клінічних проявів з виявленими при верифікації морфологічними особливостями показало, що інтенсивність і динаміка цих синдромів в чому пов'язані з просторістю поширення деструктивних змін в підшлунковій залозі, заочеревинної жирової клітковині та черевної порожнини. Це дозволяє використовувати їх не тільки для ранньої діагностики панкреонекрозу, а й для діагностичної оцінки розвитку захворювання/2/.. Больовий синдром (БС) при деструктивному панкреатиті відрізняється особливою інтенсивністю. Болі зазвичай локалізуються у верхніх відділах живота і мають оперізуючий характер. Інша особливість БС при панкреонекроз в тому, що но-шпа та інші спазмолітичні препарати, а також поперекова новокаїнова блокада, в/в введення глюкозо-новокаїнової суміші дають тимчасовий або достатній знеболюючий ефект. Введення морфіну і його аналогів неприпустимо, тому що сприяє прогресуванню некротичних змін в підшлунковій залозі/2 /. p align="justify"> Екстрені втручання (лапароскопія, лапаротомія), виконані через 6-12 годин від початку сильних оперізуючий болів, показали, що вже в ці терміни є макроскопічні ознаки деструктивного панкреатиту: перитонеальний ексудат з високою ферментативною активністю, бляшки стеатонекроза , набряк і крововиливи на поверхні підшлункової залози і в навколишньому її жировій клітковині/2 /.
Інтенсивний БС при клінічній картині гострого панкреатиту слід вважати одним з ранніх клінічних ознак формування деструктивної форми захворювання, а поширення зони больових відчуттів на нижні і бічні відділи живота відображає генералізацію деструктивного процесу в підшлунковій залозі/2/.. Перитонеальний синдром знаходять у 20-40% хворих на гострий панкреатит. p align="justify"> Було встановлено, що в початковій стадії панкреонекрозу напруження м'язів черевної стінки малося на 97,4% випадків, а симптом Щоткіна-Блюмберга - у 57,7% з них. При геморагічному панкреонекроз клінічні прояви перитонеального синдрому виявляються практично у 100% хворих, а при жировому - у 96,9%/2 /. p align="justify"> Невідповідність інтенсивності перитонеального синдрому та вираженості больових відчуттів при клінічній картині гострого панкреатиту слід розцінювати як один з ознак несформованого панкреонекрозу/2 /.
Первинний панкреатогенний перитоніт патогенетично пов'язаний з початковою стадією захворювання, з формуванням панкреонекрозу і парапанкреатіта.
Реакція листків очеревини на процес деструкції в підшлунковій залозі і навколишнього клітковині, а також виникнення і розвиток гострої портальної гіпертензії в період нападу панкреонекрозу супроводжуються утворенням перитонеального екссудата/14 /.
Пропотевая через очеревину, яка покриває підшлункову залозу і забрюшинную клітковину, випіт накопичується в сальникової сумці і в черевній порожнині нерідко у великій колічестве/14 /.
Доказом панкреатогенной природи перитонеального ексудату є наявність у ньому ферментативної активності. При ретроспективному аналізі було встановлено, що висока активність амілази в ексудаті (512-1024 од. Вольгемута і вище) була у 80,8% хворих з поширеними формами панкреатогенного панкреатиту. Верифікація спостережень за даними операцій і патологоанатомічних досліджень показала, що підвищення амілолітичною активності досить точно корелює з об'ємом ураження. p align="justify"> Найбільш висока активність відзначається при тотальному і субтотальної панкреонекроз. У спостереженнях з активністю амілази в перитонеальному ексудаті 1024 од. Вольгемута і вище летальність складає 59,1%, а при меншій активності-19,0%. Це узгоджується з даними про те, що ступінь підвищення ферментативної активності ексудату пов'язана з поширенням і глибиною некротичних змін в паренхімі підшлункової залози і з діаметром уражених при цьому панкреатичних проток/2 /. p align="justify"> Вторинний панкреатогенний перитоніт виникає в ході запаль...
