постерігаються й інші процеси, що характеризують адаптацію організму до незвичайних умов існування і свідчать про перехід на ендогенне харчування. Так, в ранні терміни голодування активізуються гликолитические і липолитические ферменти, потім підвищується активність ферментів переамінування. До кінця голодування підвищується активність лізосомальних гідролаз, що вказує на порушення цілості липопротеидной мембрани лізосом. p align="justify"> Зміна ферментної активності в органах при голодуванні може бути пов'язано зі зміною ізоферментних спектрів. Такі дані є у відношенні глюкозо-6-фосфатдегідрогенази (Г-6-ФДГ), фосфоглюконат-дегідрогенази (ФГД), що займають ключове положення в пентозо-фосфатному циклі. При голодуванні знижується як загальна активність цих ферментів, так і активність їх окремих ізоферментів, причому пригнічення відбувається за рахунок високоактивних фракцій. Причини зниження активності ізоферментів, мабуть, пов'язані зі зміною механізмів генетичної регуляції їх синтезу, а також усуненням субстратної індукції. Безсумнівну роль при цьому відіграє також дефіцит амінокислот і порушення їх оптимального співвідношення в організмі. p align="justify"> Про зміни при голодуванні в генетичному апараті клітини, контролюючому процеси білкового синтезу, свідчать дані про зміну первинної структури ферментів.
Так, м'язова альдолаза голодуючих кроликів характеризується зниженням кількості сірковмісних амінокислот, збільшенням вмісту аланіну і зміною пептидних карт апофермент
Особливості білкового синтезу при голодуванні частково можуть бути пояснені тими змінами, які зазнає в цих умовах транспортна РНК (тРНК), акцепторная здатність якої по відношенню до таких амінокислотам, як тирозин, лейцин, метіонін, гліцин знижується. Можливо, при голодуванні на ділянках молекули тРНК, відповідальної за взаємодію з аміноацілсінтетазамі, відбуваються конформаційні зміни, що знижують біологічну активність тРНК в цілому. p align="center"> білковий голодування вітамінний орган
Обмін речовин при голодуванні
У загальних рисах перший період голодування характеризується посиленим витрачанням вуглеводів, у зв'язку з чим дихальний коефіцієнт підвищується, наближаючись до 1.
Рівень глюкози в крові знижується (нижче 3 ммоль/л), що веде до зниження секреції інсуліну, підвищенню активності а-клітин і виділенню глюкагону. Стимулюється глікокортікоідная функція кори надниркових залоз, що тягне за собою посилення катаболізму білків і гликонеогенеза. Вміст глікогену в печінці швидко знижується, але він не зникає повністю, утворюючись внаслідок посилення процесів гликонеогенеза. У зв'язку з пригніченням секреції інсуліну в печінці послаблюється ефективність циклу Кребса, знижується рівень окисного фосфорилювання, що відбивається на енергетичному обміні клітин. Конкурентне гальмування глікокортикоїди швидкості гексокіназ...
