ну реакції знижує засвоєння глюкози клітинами печінки. p align="justify"> На початку першого періоду голодування основний обмін може бути дещо підвищений, до кінця, у міру переходу на економне витрачання енергії, знижується на 10 - 20% і залишається на цьому рівні і в другому періоді, кілька збільшуючись лише у третьому. Зниження основного обміну при голодуванні відображає глибоку перебудову обмінних процесів, спрямовану на економне витрачання енергетичних ресурсів. Певну роль при цьому відіграє пригнічення функції щитовидної залози. p align="justify"> Показово, що паралельно зниженню маси тіла і печінки знижується вміст мітохондріального білка. Однак пояснюється це зниження не тільки зменшенням кількості мітохондрій. При голодуванні системи окислення і акумулювання енергії можуть перебудовуватися на більш економне витрачання енергетичних ресурсів з підвищенням еффектівностаіх використання. p align="justify"> Виділення азоту з сечею зменшується вже на 2 - 3-й день голодування fe 12 - 14 г до 10 г на добу). Потім на 5 - 6-й день голодування, коли запаси вуглеводів вичерпуються і відбувається перемикання обміну на жири, спостерігається короткочасне підвищення виділення азоту з сечею, після чого воно знижується до 7 - 4 г, відображаючи економне витрачання білків. Слабшає інтенсивність дезамінування і переамінування амінокислот у печінці, знижується біосинтез амінокислот з а-кетокислот та аміаку. Проте всі ці процеси не можуть збалансувати розпад білків - розвивається негативний азотистий баланс. p align="justify"> У другому, самому тривалому, періоді голодування дихальний коефіцієнт знижується до 0,7, що відображає переважне окислення жирів. Близько 80% енергії організм отримує внаслідок окислення жирів, 3% - при окисленні глюкози і 13% - окисленням білків. p align="justify"> Весь запас глікогену витрачається на енергетичні потреби організму протягом не більше 6 год голодування. Далі зазначається активація обміну в жировій тканині. Внаслідок низького рівня інсуліну знижується доставка глюкози в ліпоціти і виникає недолік гліцерину для синтезу тригліцеридів. Разом з тим переважання дії глюкагону і катехоламінів активізує аденілатціклазную систему і посилює ліполіз. Вільні жирні кислоти надходять у кров (ліпемія) та інші органи. p align="justify"> У тканинах, в яких транспорт глюкози через клітинні мембрани залежить від інсуліну (міокард, скелетні м'язи, жирова тканина), настає зменшення припливу глюкози. У печінці і м'язах підвищується рівень вільних жирних кислот і стимулюється транспорт їх через мітохондріальні мембрани до ділянок окислення. Ліпогенез і синтез жирних кислот в печінці загальмований, проте у зв'язку з дефіцитом білків і недостатнім утворенням ліпопротеїдів, відбуваються затримка тригліцеридів в печінці і розвиток жирової інфільтрації. p align="justify"> При виснаженні глікогену, у зв'язку із зменшенням надходження ацетил-СоА з гликолитического шляху і зниженні рівня малонін-СоА, переважної транспорт ліп...
