лематозний васкуліт Вегенера.
. Вузликовий поліартеріїт.
. Мікроскопічний поліангіїт.
. Аортоартериит Такаясу.
10. Який системний васкуліт пов'язаний з появою антинейтрофільних цитоплазматичних аутоантитіл до мієлопероксидази і перинуклеарних аутоантитіл (МПО-АНЦА + П-АНЦА)?
1. Аортоартериит Такаясу.
2. Гранулематозний еозинофільний ангіїт Чарга-Стросса.
. Вузликовий поліартеріїт.
. Мікроскопічний поліангіїт.
. Гранулематозний васкуліт Вегенера.
11. Патогенез яких системних васкулітів не пов'язаний з іммуннокомплексних патологією?
1. Геморагічний васкуліт Шенлейна-Геноха.
2. Есенціальний кріоглобулінемічний васкуліт.
. Мікроскопічний поліангіїт.
. При усіх згаданих васкулитах імунні комплекси відіграють провідну патогенетичну роль.
. Імунні комплекси не відіграють істотної ролі в патогенезі згаданих васкулітів.
12. Які системні васкуліти супроводжуються ураженням легень?
1. Гранулематоз Вегенера.
2. Мікроскопічний поліангіїт.
. Ангіїт Чарга-Стросса.
. При усіх згаданих васкулитах уражаються легені.
. При згаданих васкулитах легкі уражаються вкрай рідко.
ВУЗЛИКОВИЙ поліартеріїті
Визначення.
Вузликовий поліартеріїт (УП) - системне некротизуючу запалення середніх артерій м'язового типу, але без васкуліту артеріол, капілярів, венул, гломерулонефриту і без освіти гранульом.
Припинив існування як нозологічна одиниця (не включений до МКХ - 10) «вузликовий періартеріїт» (хвороба Куссмауля-Майера). З нього виділено три самостійних первинних системних васкуліту - вузликовий поліартеріїт, мікроскопічний поліангіїт і ангиит Чарга-Стросса.
МКБ 10: М30.0 - Вузликовий поліартеріїт.
Етіологія.
Хронічна інфекція вірусом гепатиту В є однією з найбільш ймовірних причин виникнення УП. Захворювання можу провокувати герпевіруси (вірус простого герпесу, цитомегаловірус).
Патогенез.
У стінку артерій м'язового типу проникають асоційовані з комплементом імунні комплекси, що містять імуноглобулін IgM і антиген вірусу гепатиту В - HBsAg. У місцях фіксації імунних комплексів виникає інфільтрат. Поява аномальних цитоплазматичних антинейтрофільних цитоплазматичних антитіл (Ц-АНЦА) викликає інтенсивний розпад нейтрофілів. Вихід із зруйнованих нейтрофілів агресивних речовин (протеази, перекис водню тощо) призводить до тяжких дегенеративних змін судинної стінки. Руйнування внутрішньої еластичної мембрани є причиною виникнення аневризм уражених артерій - класичної ознаки УП. У судинах утворюються тромби, що веде до ішемії, інфарктів внутрішніх органів.
Клінічна картина.
Для УП характерні прогресуюча втрата маси тіла, «безпричинна» тривала лихоманка, скарги на виражену слабкість, інтенсивні болі ...
