мується виникає аутоиммунизацией, Індукція імунного цитолізу здійснюється імунними комплексами, що містять головним чином HBsAg. Імунний цитоліз гепатоцитів може бути як клітинним (Т-клітинна цитотоксичність щодо HBsAg), так і антителозависимой (здійснюється К-клітинами). Аутоиммунизация пов'язана зі специфічним печінковим ліпопротеїдом, які виникають у результаті реплікації вірусу в гепатоцитах і виступаючим в ролі аутоантигена. Імунний цитоліз веде до некрозу, який може захоплювати різну площу печінкової паренхіми. У зв'язку з цим розрізняють кілька типів некрозу гепатоцитів при вірусному ураженні печінки:
) плямисті, при яких некроз має характер цитолитического (колікваційного) або «ацидофільного» (коагуляційного);
) ступінчасті, обумовлені періполезом або емперіополезом лімфоцитів;
) зливаються, які можуть бути мостовидними (центроцентральние, центропортальние, портопортальние), субмасивними (мультилобулярними) і масивними.
Класифікація. Розрізняють такі клініко-морфологічні форми вірусного гепатиту:
) гостру циклічну (жовтяничну);
) безжелтушную;
) некротичну (злоякісну, фульмінантну, блискавичну);
) холестатичну;
) хронічну.
При перших чотирьох формах йдеться про гострому гепатиті.
Патологічна анатомія. При циклічній (жовтяничній) формі вірусного гепатиту морфологічні зміни залежать від стадії захворювання (стадії розпалу і одужання).
У стадію розпалу захворювання (1-2-й тиждень жовтяничного періоду) печінка (дані лапароскопії) стає збільшеною. щільною і червоною, капсула її напружена (велика червона печінка).
При мікроскопічному дослідженні (біоптати печінки) відзначаються порушення балкової будови печінки і виражений поліморфізм гепатоцитів (зустрічаються двоядерні і багатоядерні клітини), часто в клітинах видно фігури мітозу. Переважає гідропічна і балонна дистрофія гепатоцитів, в різних відділах часточок зустрічаються вогнищеві (плямисті) і зливні некрози гепатоцитів, тільця Каунсильмена у вигляді округлих еозинофільних гомогенних утворень з пікнотичним ядром або без ядра (вони представляють собою гепатоцити в стані коагуляційного некрозу з різко зменшеними в розмірах органеллами- «муміфіковані гепатоцити»).
Портальная і внутрідольковая строма дифузно інфільтрована лімфоцитами і макрофагами з домішкою плазматичних клітин, еозинофільних і нейтрофільних лейкоцитів. Число зірчастих ретикулоендотеліоцитів значно збільшено. Клітини інфільтрату виходять з портальної строми в паренхіму часточки і руйнують гепатоцити прикордонної платівки, що веде до появи перипортальних східчастих некрозів. У різних відділах часточок багато переповнених жовчю капілярів.
Слід особливо підкреслити руйнування мембран гепатоцитів, що веде до «ферментативному вибуху» при гострому вірусному гепатиті, підвищенню в сироватці крові активності амінотрансфераз, є маркерами клітинного цитолізу.
У стадію одужання (4-5-й тиждень захворювання) печінка набуває нормальних розмірів, гіперемія зменшується; капсула дещо потовщена, тьмяна, між капсулою і очеревиною зустрічаються невеликі спайки.
При мікроскопічному дослідженні з...
