опору, фізичних характеристик артеріального русла і об'єму крові, що знаходиться в ньому в момент викиду крові з шлуночка. При будь-якому значенні кінцево-діастолічного об'єму шлуночка і рівні скоротливості міокарда величина ударного об'єму лівого шлуночка прямо залежить від постнагрузки.
Значення шлуночкової постнагрузки в регуляції серцево-судинної діяльності проілюстровано на рис. 181-5. Як вже вказувалося, підвищення переднавантаження і скоротливості міокарда стимулює вкорочення волокон міокарда, в той час як підвищення післянавантаження уповільнює цей процес. Основними детермінантами ударного обсягу є ступінь укорочення волокон міокарда та розміри лівого шлуночка. Артеріальний тиск у свою чергу безпосередньо залежить від величини добутку серцевого викиду і системного судинного опору, в той час як величина післянавантаження визначається розмірами лівого шлуночка і рівнем артеріального тиску. Підвищення артеріального тиску, викликане вазоконстрикцией, наприклад, призводить до зростання післянавантаження, що за механізмом зворотного зв'язку надає депресивний вплив на процес укорочення волокон міокарда, знижує величину ударного об'єму і серцевого викиду. Це в свою чергу веде до відновлення артеріального тиску до вихідного рівня.
Рис. 181-5. Схема взаємодії різних компонентів, що регулюють серцеву діяльність
Суцільні лінії означають підсилює вплив, пунктирні-гнітюче. (З: Braunwald et al., 1976.)
Якщо функція лівого шлуночка починає страждати в результаті того чи іншого захворювання, а його порожнину розширюватися, тобто втрачається резерв преднагрузки, то значення постнагрузки лівого шлуночка як фактора, що визначає функціональну активність міокарда, істотно зростає. Підвищення постнагрузки може бути наслідком впливу на артеріальний русло нервових, гуморальних або структурних змін, що відбуваються у відповідь на зниження серцевого викиду. Таке підвищення післянавантаження може призводити до подальшого зниження серцевого викиду, оскільки підвищує потребу міокарда в кисні. Лікування вазодилататорами надає протилежну дію. У подібних ситуаціях будь-які зрушення в системі периферичного судинного русла, мабуть, грають основну роль у виникненні тих чи інших гемодинамічних і метаболічних змін, які нерідко відносять за рахунок прогресуючого порушення функції міокарда.
Всі фактори, що впливають на серцеву діяльність, складним чином взаємодіють між собою, в результаті чого серцевий викид залишається на рівні, що забезпечує метаболічні потреби міокарда. У здорової людини порушення одного з відомих механізмів підтримки функції міокарда може не вплинути на величину серцевого викиду. Наприклад, помірне зменшення об'єму крові або десинхронізація скорочень передсердя і шлуночка не завжди супроводжуються зниженням серцевого викиду в спокої. Можна припустити, що інші фактори, такі як почастішання симпатичної імпульсації і стимуляції міокарда, а також збільшення частоти серцевих скорочень, в подібній ситуації підвищать скоротність міокарда та забезпечать підтримку серцевого викиду. Існують також механізми, що запобігають збільшення серцевого викиду, якщо відсутня фізіологічна необхідність в інтенсифікації кровотоку. Так, наприклад, введення серцевих глікозидів здоровим особам, підвищуючи скоротність міокарда, не призведе до збільшення серцевого викиду. Таким чином, аналізуючи вплив різних чинн...
