вання кривої сила - швидкість залежить від частоти і ритму серцевих скорочень. Так, наприклад, шлуночковіекстрасистоли супроводжуються виникненням феномена постекстрасістоліческой потенциации, в основі якого лежить зростання надходження іонів кальцію в клітини міокарда.
Екзогенно вводяться інотропним препарати. Серцеві глікозиди, ізопротеренол та інші симпатоміметичні речовини, іони кальцію, кофеїн, теофілін та їх похідні - всі ці фармакологічні засоби покращують взаємини між силою і швидкістю скорочення міокарда. Це дозволяє використовувати їх в терапевтичних цілях для посилення роботи шлуночків при будь-якому звичайно-диастолическом обсязі.
Фізіологічні фактори, які пригнічують активність міокарда. До них відносяться серед інших важка гіпоксія міокарда, гіперкапнія, ішемія і ацидоз. Кожен окремо або в поєднанні один з одним ці фактори справляють гнітюче дію на криву сила - швидкість серцевого скорочення і призводять до зниження роботи лівого шлуночка незалежно від величини його кінцево-діастолічного об'єму.
Фармакологічні речовини, які пригнічують діяльність серця. З безлічі фармакологічних препаратів, що мають кардіодепресивний впливом, можна виділити хінідин, новокаїнамід, барбітурати та інші місцеві і загальні анестетики.
Зменшення маси активного міокарда шлуночка. Порушення загальної роботи шлуночків при будь-якому значенні кінцево-діастолічного об'єму відбувається при втраті функціональних можливостей або некрозі якої частини міокарда шлуночків, навіть якщо залишився міокард зберігає свої скоротливі властивості. Подібна ситуація може виникнути на тлі ішемії міокарда та є неминучим наслідком інфаркту міокарда.
Ендогенна депресія міокарда. Незважаючи на те що фундаментальні механізми, що лежать в основі гноблення скоротності міокарда при хронічній застійній недостатності, з'ясовані не до кінця, очевидно, що при цьому патологічному стані скоротність кожної функціональної одиниці міокарда знижується. Результатом є порушення шлуночкової функції, що спостерігається при будь-якому звичайно-диастолическом обсязі.
. Шлуночкова постнагрузка
Величина ударного обсягу безпосередньо залежить від ступеня укорочення волокон міокарда шлуночка. Як і у випадку ізольованої серцевого м'яза, швидкість і ступінь укорочення м'язових волокон міокарда шлуночка при тому чи іншому значенні довжини миокардиального волокна в діастолу і скоротливості міокарда обернено пропорційні післянавантаження, випробовуваної м'язом. Величина постнагрузки при здоровому серці залежить від рівня тиску в аорті. Але постнагрузка може бути визначена і як напруга або сила, що розвиваються стінкою шлуночка під час викиду крові. Отже, постнагрузка випробовувана волокнами серцевого м'яза, також залежить від розмірів серця. Це узгоджується з законом Лапласа, відповідно до якого напруга м'язових волокон дорівнює добутку тиску в порожнині шлуночка на радіус шлуночка, поділеній на товщину стінки шлуночка. Таким чином, при одному і тому ж аортальному тиску постнагрузка, випробовувана ділатірованного шлуночком, вище, ніж шлуночком з нормальними розмірами. Більш того, при будь-якому тиску в аорті і обсязі лівого шлуночка постнагрузка на волокна міокарда обернено пропорційна товщині стінки міокарда. У свою чергу тиск в аорті в чому залежить від периферійного судинного ...
