ідок чого навколишній приймається за ту обстановку, в якій вони жили колись раніше. Настрій хворих неоднаково в залежності від особливостей випадку і від періоду хвороби. Спочатку воно взагалі хитке і часто представляється зміненим у бік тоскливости, боязкості або своєрідною неяскравою веселості. У більш виражених випадках часто спостерігається нічим не мотивована плаксивість чи напади великий пустотливості разом з різким руховим збудженням. Нерідко, як і при інших органічних захворюваннях, спостерігаються насильницькі сміх і плач. Якщо залишити осторонь такі стани різко виражених емоційних зрушень в ту чи іншу сторону, що носять характер окремих епізодів, можна сказати, що хворим цього роду властиво найбільше байдужість з відомим добродушністю, чому відповідає і привітність у поводженні з оточуючими. У термінальних стадіях найчастіше доводиться констатувати тупе байдужість.
Нерідко перебіг хвороби ускладнюється інсультами, залежними від артеріосклерозу, до певної степ?? ні вхідного в картину старечого недоумства, але іноді вираженого в такій різкій формі, що його доводиться рахувати ускладненням. Після інсультів нерідко залишаються паралічі черепних нервів або кінцівок. Так як здебільшого уражаються порівняно дрібні судини кори, то паралічі звичайно стосуються тільки однієї кінцівки і взагалі не бувають особливо великі. Але залежно від тієї ж особливості (переважного ураження кори) інсульти сприяють швидшому розвитку недоумства.
З плином часу разом з розвитком все більшою Дементная збільшуються фізичне виснаження і постаріння. Внаслідок слабкості хворі все більше повинні залишатися в ліжку; з'являється неохайність сечею і випорожненнями, розвиваються пролежні. Смерть настає зазвичай через 3-4 роки після початку хвороби від маразму або від якого-небудь ускладнення, найчастіше запалення легенів, кишкових розладів, септицемії, джерелом якої нерідко бувають пролежні. Іноді хворі гинуть від інсульту.
пресенільного деменції
пресенільного деменції - збірна група розвиваються в передстаречому віці станів недоумства, обумовлених атрофією мозку. В рамках пресенільних деменцій виділяють ряд самостійних нозологічних форм, серед яких провідне місце з урахуванням їх більшої зустрічальності належить хворобам Альцгеймера і Піка. Інші захворювання, які відносяться до пресенільним деменція (хорея Гентінгтона, хвороба Паркінсона), діагностуються дуже рідко.
Хвороба Альцгеймера - дегенеративне захворювання центральної нервової системи, яке характеризується прогресуючим зниженням когнітивних функцій, порушенням структури особистості та зміною поведінки.
Епідеміологія.
Серед осіб, які страждають деменцією, дегенеративна деменція Альцгеймера первинного типу виявляється у 50% - 60% хворих на деменцію. Тенденція до збільшення тривалості життя, особливо в розвинених країнах веде до подвоєння поширеності хвороби Альцгеймера кожні 5 років серед осіб старечого віку (у віковій групі 75 років - 4%, 80 років - 8%, 85 років - 16% і т.д.). У 2000 р у всьому світі за приблизними даними було 12 млн. Хворих з хворобою Альцгеймера. Зустрічальність хвороби Альцгеймера частіше у жінок, ніж у чоловіків і в осіб з низьким освітнім рівнем і інтелектуальною активністю. Щорічні витрати на утримання одного пацієнта з хворобою Альцгеймера в США становлять від 48 до 70 мільйонів доларів.
Етіологія
Етіологія захворювання невідома. Наявність факту хвороби у родичів збільшує ризик захворіти в 4-5 разів. При молекулярно-генетичних дослідженнях хворих хворобою Альцгеймера виявляється, що захворювання включає кілька генетично гетерогенних форм. Ген амілоїдного попередника (b -АРР) розташований на 21-й хромосомі, ген-пресенілін - 1 (PSN - 1) - на 14-й хромосомі, пресенілін - 2 (PSN - 2) - на 1-й хромосомі відповідальні за розвиток досить рідкісної пресенільной форми захворювання. Існує кореляція між мутацією в гені b -АРР і збільшенням продукції?-амілоіда, з агрегатів якого формуються так звані сенільні, або амілоїдні, бляшки. Відкладення?-амілоіда в міжклітинному просторі тканин центральної нервової системи порушують рух міжклітинної рідини, надають механічне тиск на прилеглі нейрони і їх відростки. Крім того відкладення?-амілоіда володіють нейротоксичностью, що викликає дегенерацію і загибель нервових клітин. Амілоїдні бляшки і нейрофібрилярних клубки в тканини мозку блокують певні рецептори, впливаючи на поширення сигналу при обробці інформації і роботу пам'яті. Інші дослідження демонструють порушення церебрального обміну ацетилхоліну та деяких інших нейротрансмітерів і нейромодуляторов при хворобі Альцгеймера.
Факторами ризику хвороби Альцгеймера наступні: вік, наявність у сім'ї випадків хвороби Альцгеймера або інших деменцій пізнього в...
