ов'язаний з обміном дофаміну. ​​
Дофамін, гіпотеза заснована на 2-х групах психофармакологических ефектів: 1) нейролептики здатні блокувати ДГ - рецептори.
2) агоністи дофаміну типу амфотаміна викликають психози, схожі на параноидную шизофренію.
Теорія припускає підвищення активності дофаминовой системи при шизофренії.
Ситуація з дофаминовой теорією кілька ускладнилася після появи атипових нейролептиків (клозапін, рісперідол, сульпірид, серковель), які відрізняються високою антипсихотичної активністю при маловиражених побічних ефектах. Вони пов'язують не тільки ДГ, Дз, Д4, а й серотонінові, гістамінові і холінергічні рецептори.
аутоінтоксикаційних заснована на тому, що в сечі, крові та інших рідинах хворих виявляються токсичні сполуки. Але залишається неясним, на скільки ці субстанції причетні до механізмів патогенезу хвороби, чи є вони первинними або це наслідок В«токсикозуВ» => порушення механізмів регуляції процесів метаболізму. Відповідь не знайдений.
Гіпотеза вільних радикалів намагається вирішити цю проблему.
В основі даної гіпотези лежить уявлення про гіперпродукцію дофаміну, що приводить до утворення високотоксичних вільних радикалів, здатних пошкоджувати мембрани нейроцитов.
Імунологічна гіпотеза. Спочатку грунтувалися на аутоімунних механізмах (здатності до утворення АТ до власних тканин). Але в подальшому увага учених була зосереджена на вивченні особливих клітинних імунних системах. Було встановлено, що існує два генетично пов'язаних порушення:
- антитимоцитарний АТ
- зниження функції Т - лімфоцитів - супресорів, які є маркерами розвитку шизофренії.
Зниження кількості Т - лімфоцитів - супресорів призводить до підвищення гуморального імунітету, що в свою чергу призводить до підвищення АТ і НС (білкам, нейротрансміттерам, ліків), а це призводить до підвищення резистентності до лікування , важко підібрати дозу ліків.
Нині говорять про імунний компоненті (ланці) патогенезу.
Дизонтогенетична гіпотеза - гіпотеза порушення розвитку мозку (нейроеволюціонная). Сутність е зводиться до того, що під впливом токсичних, вірусних та інших факторів в пренатальному періоді призводить до спотворення розвитку клітинної системи головного мозку у вигляді порушення проліферації і міграції кліток, зміна їх орієнтування, а так само порушення міжклітинних контактів, що призводить до утворення В« помилкових В»зв'язків у нервовій системі, що під впливом стресових факторів, що викликають декомпенсацію недосконалих структур, призводить до маніфестації шизофренії.
В даний час великі розповсюдження набула точка зору, що не розвиток шизофренії впливають не тільки зовнішні фактори, а й інст. фактори: дефект певних генів, що кодують міграцію нейронів нервової системи. Аргументація - дані про підвищення в лікворі специфічних молекул адгезії нервових клітин, які відіграють велику роль у процесах міграції нервових клітин і установлений зв'язків між ними.
Дані об'єктивних досліджень.
1. КТ та МРТ - виявляється збільшення розмірів латерального і третього шлуночків мозку і атрофії мозкового речовини. Ці дані були неодноразово підтверджені і при обстеженні родичів хворих, що відображає спадкове нахил.
Функціонально-томографічне дослідження (протонна МР - спектроскопія), яке виявляє втрату паренхіми гіпокампу, набл. при шизофренії, яка відображатиме дисфункцію цієї структури.
При скануванні м-м позитронно-емісійної томографії виявлено зниження метаболізму лобової частки, а так само відносне підвищення метаболізму в задніх відділах головного мозку.
Виявляють при КТ морфологічні зміни головного мозку відрізняються стабільністю протягом захворювання і не залежать від застосовуваного лікування навіть сильними антипсихотичними препаратами.
2. локальний мозковий кровотік.
У хворих шизофренією при когнітивної (пізнавальної) діяльності визначається знижений локальний кровотік у фронтальній і скроневої областях. При продуктивної симптоматиці відбувається посилення локального кровотоку в лівій скроневій області.
3. рух очей у хворих на шизоф...
