гаптіческімі частин, матеріал) нерідко мають значну різницю в А-константі.
· Нестабільність кривизни рогівки після операцій.
· Невірний вибір формул для розрахунку ІОЛ.
. 4 Катаракта і глаукома
Численними дослідженнями доведено, що катаракта на глаукомних очах розвивається на тлі порушень гідро- та гемодинаміки, мікроциркуляції, дистрофічних і імунологічних змін органу зору, властивих глаукоматозному процесу. Прогресування глаукоми відбувається на тлі змін складу камерної вологи, за рахунок чого змінюється метаболізм залежних від неї структур ока, у тому числі кришталика. Катарактальну кришталики хворих глаукомою відрізняються деякими морфологічними особливостями [3], що стосуються насамперед передньої і задньої капсул. У результаті порушеного метаболізму кришталика і біохімічних змін в навколишньому його водянистій волозі можуть виникнути мікротріщини передньої капсули. Важливе значення має і перепад офтальмотонуса. При сенільний катаракті передня капсула зберігає свою щільність і товщину на всьому протязі. Важливою особливістю задньої капсули кришталика у хворих глаукомою є ослаблення її міцності і витончення. Виявлені патоморфологічні зміни задньої капсули дозволяють припустити вплив склоподібного тіла на метаболізм кришталика при глаукомі і пояснити при цій патології часте розвиток задніх кортикальних і субкапсулярних катаракт.
При вивченні анатомо-оптичних параметрів очей при глаукомі в динаміці, за допомогою ехобіометріі показано [14], що однією з ознак нестабілізаціі первинного глаукомного процесу при всіх формах хвороби є достовірне збільшення вітреальной порожнини і ПЗО, які пов'язані з наростаючими дистрофічними змінами волокнистих компонентів склери, провідних до розтягування фіброзної оболонки ока. Виявлена ??залежність розмірів вітреальной порожнини і глибини передньої камери від ступеня компенсації ВГД [17]. У міру погіршення ступеня компенсації глаукоми спостерігалося зменшення глибини передньої камери, збільшення шару склоподібного тіла.
За допомогою ехобіометріческіх досліджень встановлено, що товщина кришталика при глаукомі пов'язана з формою катаракти. Так, при кірковій помутнінні вона становить 4,86 ??мм, при ядерному - 4,43 мм. Слід зазначити, що ядерні помутніння частіше спостерігають при зрілої катаракті, коли, як відомо, товщина кришталика зменшується. У випадках початкової катаракти при глаукомі товщина кришталика становить 4,95 мм, що, згідно з даними літератури, перевершує товщину кришталика в осіб того ж віку з початковою сенільною катарактою. Авторами отримані дані, що при зрілої катаракті товщина кришталика дорівнює 3,94 мм [11]. Не виключено, що ці дані отримані з певною похибкою, оскільки замість ехопіка від задньої капсули при великій щільності ядра може виникати сигнал від найбільш ущільненої його задній поверхні.
Збільшення розміру кришталика відбувається з віком за рахунок потовщення передньої кори кришталика і при глаукомі. Залежності товщини кришталика від стадії глаукоми не спостерігається, вона мало різниться при початковій, розвиненою і далеко зайшла стадіях - 4,81, 4,94 і 4,86 ??мм відповідно [11, 12]. У той же час встановлено зворотний кореляційний залежність між товщиною кришталика і глибиною передньої камери. За результатами ехографії зареєстровано збільшення радіуса кривизни передньої поверхні кришталика в початковій стадії глаукоми, що пов'язано, очевидно, з явищами оводнення коркового шару.
Cashwell L., Martin C. (1999) наводять результати вивчення аксіальної довжини очного яблука до і після трабекулектомии при первинній глаукомі. Виявлено зменшення ПЗО після операції в середньому на 0,42 мм в 32 з 62 очей. Автори звертають особливу увагу на те, що цей фактор потрібно враховувати при розрахунку оптичної сили імплантується ІОЛ [27].
Хірургія катаракти у хворих з глаукомою має деякі відмінні риси, які пов'язані з особливостями глаукомних очей. Це псевдоексофоліатівний синдром, соединительнотканное переродження райдужної оболонки, міоз в результаті тривалого медикаментозного лікування і розвиток задніх синехій після раніше проведених антіглаукоматозних операцій. Під час операції на таких галузях потрібні додаткові маніпуляції: механічне розширення зіниці, сфінктеротомія і ірідопластіка, поділ задніх синехій. В результаті, в післяопераційному періоді спостерігається високий відсоток фібринозно-ексудативних реакцій - від 17 до 35,3% [10]. Для зниження ризику операційних ускладнень у разі поєднання катаракти та глаукоми останнім часом досить велика кількість авторів віддає перевагу одномоментним комбінованим втручань. Перевагами комбінованої хірургії є: досягнення нормалізації офтальмотонуса та підвищення зорових функцій в результаті одного хірургічного втручання, зменшення терміну госпіталізац...
