/p>
. 1.2 Субкомпенсація
. 1.3 Декомпенсація
. Гострі ускладнення діабету (часто як результат неадекватної терапії):
. 1.1 Кетоацидотическая кома
. 1.2 Гіперосмолярна кома
. 1.3 Лактацидотическая кома
. 1.4 Гіпоглікемічна кома
. Пізні ускладнення діабету:
. 1.1 Мікроангіопатії (ретинопатія, нефропатія)
. 1.2 Макроангіопатія
. 1.3 Нейропатія
. Ураження інших органів і систем (ентеропатія, гепатопатія, катаракта, остеоартропатія, дермопатія та ін.)
. Ускладнення терапії:
. 1.1 інсулінотерапії (місцева алергічна реакція, анафілактичний шок, ліпоатрофія)
. 1.2 пероральних цукрознижуючих засобів (алергічні реакції, порушення функції шлунково-кишкового тракту та ін.).
Цукровий діабет I типу (раніше його називали інсулінозалежний цукровий діабет) розвивається внаслідок деструкції р-клітин, що викликає дефіцит інсуліну. Механізм його розвитку імунний або ідіопатичний.
Цукровий діабет II типу (раніше його називали інсуліннезалежний цукровий діабет) може бути обумовлений резистентністю до інсуліну, що викликає відносний дефіцит інсуліну, або порушенням секреції інсуліну, що викликає резистентність до інсуліну.і II типи цукрового діабету - найбільш часті форми первинного цукрового діабету. Виділення I і II типів має не тільки клінічне (для підбору лікування), але і етіологічне значення, оскільки причини I і II типів діабету абсолютно різні.
Цукровий діабет I типу
Цукровий діабет I типу розвивається при деструкції р-клітин острівців підшлункової залози (острівців Лангерганса), що викликає зниження вироблення інсуліну. Деструкція р-клітин обумовлена ??аутоімунної реакцією, пов'язаної з поєднаною дією факторів навколишнього середовища і спадкових факторів у генетично схильних осіб. Таким складним характером розвитку захворювання можна пояснити, чому серед однояйцевих близнюків цукровий діабет I типу розвивається тільки приблизно в 30% випадків, а цукровий діабет II типу - майже в 100% випадків. Припускають, що процес руйнування острівців Лангерганса починається в дуже ранньому віці, за кілька років до розвитку клінічних проявів цукрового діабету.
У більшості випадків у момент виявлення цукрового діабету I типу у хворих є антитіла до клітин острівців Лангерганса, рівень яких поступово знижується, і через кілька років вони зникають. Нещодавно були виявлені також антитіла до деяких білкам - декарбоксилази глютамінової кислоти (GAD, 64-kDa антиген) і тірозінфос-фатази (37 kDa, IA - 2; ще частіше поєднуються з розвитком діабету). Виявлення антитіл gt; 3 типів (до клітин острівців Лангерганса, анти-GAD, анти - 1А - 2, до інсуліну) в відсутність цукрового діабету супроводжується 88% ризиком його розвитку в найближчі 10 років.
Клітини запалення (цитотоксичні Т-лімфоцити і макрофаги) руйнують р-клітини, внаслідок чого на початкових етапах цукрового діабету I типу розвивається інсуліт. Активація лімфоцитів обумовлена ??виробленням макрофагами цитокінів. У дослідженнях щодо запобігання розвитку цукрового діабету I типу показано, що частково зберегти функцію острівців Лангерганса допомагає імуносупресія циклоспорином; однак вона супроводжується численними побічними ефектами і не забезпечує повного придушення активності процесу. Ефективність профілактики цукрового діабету I типу никотинамидом, переважною активність макрофагів, також не була доведена. Частково збереженню функції клітин острівців Лангерганса сприяє введення інсуліну; для оцінки ефективності лікування в даний час проводять клінічні випробування.
Цукровий діабет II типу
Існує безліч причин розвитку цукрового діабету II типу, оскільки під цим терміном розуміють широке коло захворювань з різними характером перебігу та клінічними проявами. Їх об'єднує спільність патогенезу: зменшення секреції інсуліну (внаслідок порушення функції острівців Лангерганса у поєднанні з підвищенням периферичної резистентності до дії інсуліну, яка призводить до зниження захоплення глюкози периферичними тканинами) або підвищення вироблення глюкози печінкою. У 98% випадків причину розвитку цукрового діабету II типу визначити не вдається - в цьому випадку говорять про «ідіопатичному» діабеті. Яке з поразок (зниження секреції інсуліну або резистентність до інсуліну) первинно, невідомо; можливо, патогенез різний у різних хворих. Найбільш часто резистентність до інсуліну обумовлена ??ожирінням;
У ряді випадків у пацієнтів старше 25 років (особливо відсутності ожирінн...
