ьше, ніж діуретики, зменшують загальну, серцево-судинну і коронарну летальність.
Існують особливості застосування бета-адреноблокаторів у різних груп пацієнтів. При лікуванні АГ в поєднанні з цукровим діабетом (ЦД) слід віддавати перевагу кардіоселективним адреноблокаторам (атенолол, метопролол та ін.). Препаратом вибору у хворих АГ і ЦД є небіволол, який крім високої кардиоселективности має властивість стимулювати вироблення оксиду азоту (вазодилататор), і він не робить впливу на вуглеводний і ліпідний обмін. Ці ж властивості небівола, а також і інших бета1-адреноблокаторів (метопролол, бісопролол) дозволяє використовувати дану групу препаратів при метаболічному синдромі. Метаболічний синдром (МС) характеризується ожирінням, порушенням толерантності до глюкози або ЦД 2 типу, дислипопротеинемией і АГ. Застосування бета1-адреноблокаторів пов'язано з відсутністю порушення вуглеводного обміну, що спостерігається при прийомі бета2-адреноблокаторів [9, 20, 21, 25, 30].
1.6 Діуретики
Для лікування артеріальної гіпертонії діуретики почали використовуватися в кінці 1950-х рр. У подальшому сечогінні засоби, зокрема, тіазидні і споріднені групи, стали застосовуватися як у поєднанні з іншими антигіпертензивними препаратами, так і для проведення монотерапії.
Доведено, що сечогінні засоби є більш ефективними у літніх пацієнтів порівняно з бета-адреноблокаторами. Діуретики входять до переліку препаратів першої лінії, що застосовуються для лікування АГ. Відповідно до діючих рекомендацій в США дана група розглядається в якості стартової терапії при неускладненій гіпертонії.
Згідно з результатами досліджень тіазидні діуретики є більш ефективними в порівнянні з бета-адреноблокаторами. Дана група сечогінних препаратів попереджають розвиток як первинного, так і повторного порушення мозкового кровообігу. Результати чотирьох досліджень з вторинної профілактики, які були проведені за участю пацієнтів, вибраних випадковим чином, показали, що ризик розвитку повторного порушення кровообігу головного мозку при гіпертонічній хворобі при лікуванні тіазиднимидіуретиками достовірно знижується. Показники одного з досліджень склали 66%, в іншому випадку - 29%. При лікуванні гідрофільним?-адреноблокатором атенололом значення залишилися практично незмінними: було відзначено зниження на 0% і 16%.
Найбільш добре вивчений гемодинамічний ефект гідрохлортіазиду і хлорталідона у хворих гіпертонічною хворобою. На початку терапії цими діуретиками зниження АТ супроводжується зменшенням об'єму циркулюючої плазми і об'єму позаклітинної рідини, серцевий викид при цьому знижується, тоді як загальний периферичний судинний опір (ЗПСО) може підвищуватися. Після 6-8 тижнів терапії об'єм циркулюючої плазми нормалізується, але достовірно зменшується ОПСС, одночасно нормалізується серцевий викид.
Не дивлячись на всі плюси, є й негативні сторони. Результати мета-аналізу Elliot WJ, Meyer PM., Проведеного в 2007 р, довели, що використання тіазиднихдіуретиків (зокрема гідрохлортіазиду), пов'язане з ризиком розвитку цукрового діабету. Це пов'язано з тим, що тіазидні діуретики обаладют спектром небажаних метаболічних ефектів: порушують толерантність вуглеводами, підвищують інсулінорезистентність, володіють гіперліпідеміческімі ефектом, а також вони погіршують функцію нирок, чніжая швидкість клубочкової фільтрації.
При цьому споріднені діуретики, такі як індапамід і ксипамід, не впливають на вуглеводний і ліпідний обмін, що робить безпечним їх прийом у хворих на ЦД. Вони суттєво відрізняються від тіазиднихдіуретиків за своїми властивостями. Індапамід в середній терапевтичній дозі діє як гіпотензивний препарат за рахунок судинорозширювального ефекту і не чинить діуретичної дії. Навіть при тривалій терапії споріднені діуретики не впливають на вуглеводний і ліпідний обмін і не погіршує функцію нирок [17, 31, 38].
1.7 Блокатори кальцієвих каналів
Кальцієві канали - це трансмембранні білки складної будови, що складаються з декількох субодиниць. Через ці канали надходять також іони натрію, барію і водню.
В даний час виділяють кілька типів кальцієвих каналів (L, T, N, P, Q, R), що володіють різними властивостями і мають різну тканинну локалізацію.
Канали L-типу повільно активуються при деполяризації клітинної мембрани і обумовлюють повільний вхід іонів Са2 + в клітину і формування повільного кальцієвого потенціалу, наприклад в кардіоміоцитах. Канали L-типу локалізовані в кардіоміоцитах, в клітинах провідної системи серця (сіноаурікулярного і AV вузлах), гладком'язових клітинах артеріальних судин, бронхів, матки, сечоводів, жовчного міхура, шлунково-кишкового тракту, в клітинах скелетних м'язів, тромбоцитах. Канали ...
