атологічними процесами (Хронічний гепатит, панкреатит та ін), терміни, кратність і тривалість гиперферментемии можуть бути іншими. Ступінь збільшення активності АсАТ не може однозначно характеризувати тяжкість ураження міокарда і в цьому сенсі має низьке прогностичне значення.
Однак з метою діагностики та контролю за перебігом захворювання визначення активності АсАТ не поступається за своєю інформативності КФК або ЛДГ-1-2-тесту. Недоліком його є значно менш виражений максимальний рівень гиперферментемии, на тлі якого важче вловити й адекватно оцінити динамічні зміни активності; крім того, підвищення активності АсАТ спостерігається не у всіх хворих ІМ.
У типових випадках гострого ІМ активність ЛДГ сироватки крові підвищується через 24 - 48 год, досягає максимуму (2 - 10 разів вище норми) до 3 - 6 дня і знижується до вихідного рівня на 8 - 14 день хвороби. Повторний підйом активності ЛДГ в період намітилося її спаду може свідчити як про повторне ІМ, так і бути наслідком вторинного ураження паренхіми печінки, що виник внаслідок зниження скорочувальної здатності інфікованої серцевого м'яза. З урахуванням найбільшої тривалості гиперферментемии ЛДГ визначення активності цього ферменту можна використовувати для діагностики та спостереження за перебігом ІМ у хворих, що надійшли в стаціонар через кілька днів після серцевого нападу.
Вторинне підвищення ЛДГ-1/ЛДГ-5 є одним з лабораторних ознак повторного ІМ. Збільшення ЛДГ-2, 3 або ЛДГ-3, або ЛДГ-2, 5 з одночасним зниженням ЛДГ-1/ЛДГ-2 пов'язують з наявністю ускладнень ІМ: кардіогенного шоку, набряку легенів або серцевої недостатності.
У типових випадках ІМ активність КФК підвищується до 4 - 8 год, досягає максимуму (у 2 - 10 разів вище норми) на 1 - 2 добу і знижується до вихідного рівня до 3 - 5 діб захворювання. Повторне збільшення активності КФК може з'явитися наслідком повторного ІМ, нападу тахікардії, а також свідчити про приєднання міокардиту або перикардиту. Величина активності КФК, як правило, корелює з тяжкістю і розмірами. У хворих з великовогнищевого ІМ активність КФК нормалізується на 5 - 6 діб., дрібновогнищевим - на 3 - 4 діб. У перші 12год після больового нападу активність ферменту підвищена в 89% випадків крупноочагового і в 62% випадків мелкоочагового. У перші 1 - 3 діб найбільш раціональним у організаційному та діагностичному плані є визначення активності КФК з інтервалом в 12 ч.
Збільшення активності КФК-МВ починається через 4 - 6 год, максимум активності (у 15 і більше разів вище норми) спостерігається до 12 - 18 год, повернення до вихідного рівня через 40 - 56 год від моменту виникнення ІМ. У той же час у деяких хворих ІМ підвищення активності міокардіального ізоферменту КФК виявлялося через 24 - 36 год після розвитку захворювання, а нормалізація активності - на 5 - 7 діб.
Зміна рівня КФК-МВ можна використовувати для оцінки розмірів ураження серцевого м'яза. При ускладненні ІМ серцевою недостатністю на тлі міокардиту, перикардиту або ендокардиту спостерігається підвищення активності ізоферменту МВ. Таким чином, є пряма залежність між тяжкістю клінічного перебігу ІМ і ступенем і тривалістю гиперферментемии КФКобщ, КФК-МВ, ЛДГ-1.
Підвищення вмісту міоглобіну в сироватці хворих ІМ відзначається з 1 - 3 год його виникнення і досягає максимальних величин (у 4 - 15 разів вище норми) до 6 - 10 ч. До 28 - 36 год рівень міоглобіну в сироватці пацієнтів з дрібновогнищевим ІМ приходить в норму, а з крупновогнищевим ІМ залишається підвищеним протягом 80 і більше годин. Рівень міоглобіну в сироватці знаходиться в прямій кореляційної Залежно з розміром зони некрозу.
Повторне підвищення рівня міоглобіну є достовірним показником розширення зони некрозу або виникнення нового ІМ. Стійка гіперміоглобінемія (більше 900 мкг/л) у першу добу захворювання є найбільш інформативним показником несприятливого результату ІМ. Для ранньої діагностики ІМ і спостереження за його плином використовується також визначення концентрації тропоніну I в сироватці і міоглобіну в сечі.
Динаміка зміни активності Оі-глютамілтрансферази (ГГТФ) характеризує ефективність рубцювання некротизованої зони міокарда. Нормалізація активності до 4 - 5-й тижня свідчить про завершення цього процесу, що є хорошим прогностичним ознакою. При цьому необхідно виключити можливість гиперферментемии ГГТФ, пов'язаної з наявністю холестазу, цирозу печінки, злоякісних пухлин печінки та підшлункової залози.
Одним з небезпечних ускладнень ІМ є синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ). Ознаки формування ДВЗ-синдрому: гостра тромбоцитопенія, збільшення вмісту продуктів деградації фібриногену та 4 фактори тромбоцитів, зниження вмісту антитромбіну III, фібриногену, V фактора плазми, подовження тромбінового часу, позитивні етаноловий і протамінсульфатний тести. Мінімальний набір тестів дозволяє виявити ознаки розвитку ДВС-синдрому. p> Визначення концентрації малонового діальдегі...
