х на нецукровий діабет і, навпаки, зниженні ефекту хлорпропаміду при прийомі такими хворими алкоголю або дифеніну, що пригнічують секрецію АДГ. У дослідах на сечовому міхурі жаби навіть великі концентрації хлорпропаміду не впливали на осмотичний транспорт води, але в сотні разів менших концентраціях потенціювали ефект АДГ або теофіліну. Молекулярна основа дії хлорпропаміду залишається нез'ясованою. Передбачає здатність Інги-біровать фосфодіестеразу і тим самим стабілізувати цАМФ в останні роки не знайшла підтвердження. Хлорпропамід НЕ впливає на здатність АДГ збільшувати вміст цАМФ в стінці сечового міхура жаби. Не змінюється і вміст цАМФ в мозковій речовині нирок щурів при введенні їм хлорпропаміду всередину протягом тижня. Більше того, при інкубації зрізів мозкової речовини нирок щурів з АДГ спільно з хлорпропамідом стимулюючий вплив АДГ на освіту цАМФ кілька знижувалося. Таким чином, механізм антидіуретичного дії хлорпропаміду, як і сульфаніламідних діуретиків, залишається неясним.
У останні роки з'ясувалося, що антидіуретичну дію при нецукровому діабеті можуть надавати не тільки сульфонамідні препарати, але і ряд інших сполук. Одним з них є популярне гипохолестеринемическое речовина клофібрейт. Цікаво, що цей препарат на відміну від розглянутих не робить дії у щурів з вродженим нецукровий діабет і не посилює у них дію малих доз АДГ, що вводиться на тлі водного навантаження. Однак у собак з експериментальним нецукровий діабет, викликаних ушкодженням гіпоталамуса в цьому випадку діурез нормалізується. У деяких хворих клофібрейт також неефективний, але при спільному застосуванні з пітрессін дозу останнього вдавалося знизити вдвічі, тобто дія його посилювалося. Висловлено думку про стимулюючій дії клофібрейт на секрецію АДГ, так як у деяких хворих під його впливом зростає виділення АДГ з сечею, а на тлі прийому алкоголю ефект його знижується (Моses еt аl., 1973). Крім того, клофібрейт неефективний у хворих з нефрогенний нецукровий діабет.
Антидіуретична дію виявилося властивим і такому відомому протисудомні препарати, яккарбамазепін, вживаному в звичайних або кілька великих дозах. Наприклад, при прийомі препарату хворими нецукровий діабет по 100 мг на добу з поступовим підвищенням дози до 600 мг стан їх через 2-3 тижні помітно поліпшувався. У хворих з рефрактерним нецукровий діабет комбіноване введення АДГ і карбамазепіну давало помітний ефект, хоча кожен з цих препаратів окремо діяв багато слабше. Карбамазепін не робить впливу на хворих, резистентних до АДГ, але ефективний у хворих, чутливих до АДГ. Отже, карбамазепін або діє аналогічно АДГ, або підсилює його секрецію. Щодо його впливу на рівень АДГ в плазмі є суперечливі відомості. Поряд із зазначенням про підвищення до норми зниженого при нецукровому діабеті вмісту гормону в плазмі хворих є дані про те, що на висоті антидіуретичного дії рівень АДГ в плазмі хворих залишається звичайним, а у здорових випробовуваних іноді навіть знижується. Автори вважа...
