у говорить раптовий початок процесу. І відсутність в ОАК крові за цей же період часу перехідних форм. br/>
XI. Етіологія і патогенез
Етіологія лейкозів остаточно не встановлена. Питання про етіологію гемобластозів, як і інших пухлин, зводиться до визначення спадкових і набутих умов, що сприяють виникненню пухлини, з одного боку, і до з'ясування безпосереднього події, що запускає одну клітку в безмежну проліферацію, - з іншого. p align="justify"> У групі лейкозів людини зустрічаються пухлини, закономірно виникають під впливом очевидних мутагенів.
В даний час встановлено фактори, що сприяють розвитку гострих лейкозів:
. Іонізуюча радіація. p align="justify"> Аналіз радіаційних причин виникнення лейкозів показав, що існує виразна залежність частоти гострих лейкозів від дози впливу іонізуючої радіації. Доведено можливість прямої участі радіаційного пошкодження хромосом у розвитку пухлини, так як клітини, складові субстратпухлини, мали специфічні радіаційні ушкодження. Разом з тим виявлено зв'язок частоти індукованих лейкозів і віку опромінювали: гострий лімфобластний лейкоз виникає під впливом радіації у осіб молодше 19 років, мієлобластний - переважно у опромінених у віці 30-44 років. p align="justify">. Хімічні мутагени. p align="justify"> Останнім часом стали накопичуватися факти, які підтверджують роль хімічних речовин у розвитку гострих лейкозів. До переліку таких мутагенів відносять: бензол, органічні розчинники, лаки, фарби, пестициди, поліциклічні вуглеводні. Можлива причетність до розвитку гострих лейкозів лікарських препаратів: мелфалан, азатіоприн, лейкеран (хлорбутін), метотрексат, циклофосфан; поодинокі повідомлення стосуються міелосана (Мілеран). Поряд з цими препаратами цитостатического напрямки, використовуваними в якості імунодепресантів, препаратом, індукують розвиток гострого мієлобластний лейкозу, виявився і левоміцетин. Існують окремі описи гострих лейкозів у осіб, які тривалий застосовували терапію бутадионом, який має деяким миелотоксическим дією. p align="justify">. Онкогенні віруси. p align="justify"> У процесі експериментального дослідження цієї проблеми були виділені вірусні онкогени-гени, здатні примушувати клітину безперервно проліферіровать після вбудовування в її геном. Ідентичність вірусних онкогенів клітинним Онкогенів, знайденим в пухлинних клітинах, (у т.ч. лейкозних) тварин і людини, дає підставу припускати, з одного боку, зв'язок онкогенів з пухлинним ростом, з іншого-зв'язок деяких вірусів з лейкозогенезу. Серед таких вірусів виділяють вірус Ебштейна-Барр в якості фактора, опиняється провокатором підвищеної проліферації клітин, в умовах якої вони підвищено мутують, і в них, внаслідок високої мутабельності, але не під дією вірусу, виникають специфічні мутації, що приводять до розвитку патологічного клону.
Як мутаген вірус не є специфічним етіологічним фактором. На користь вірусної природи лейкозів людини наводяться випадки так званого горизонтального розповсюдження лейкозів в окремих сім'ях, коли лейкозами захворюють некровні родичі або сусіди. p align="justify"> Роль вірусів обговорюється при рецидив лейкозу з донорських клітин трансплантованого кісткового мозку у хворих на гострий лейкоз. Оскільки зберігається форма лейкозу і тип хромосомної перебудови, то, ймовірно, мова йде про перенесення ДНК лейкозної клітини (трансформуючого гена) в геном донорської клітини. p align="justify">. Спадковість. p align="justify"> У сім'ях осіб, хворих на гострий лейкоз, ризик розвитку захворювання підвищується в 3-4 рази. За наявності гострого лейкозу у одного з монозиготних близнюків ймовірність захворювання іншого становить 25%. Особливий інтерес представляють спадкові захворювання з дефектами хромосом: хвороба Дауна, синдром Клайнфельтера, Шерешевського-Тернера або з їх підвищеною ламкістю: синдром Фанконі. Таким чином, до гострого лейкозу ведуть спадкові захворювання, що супроводжуються нестабільністю геному. При хворобі Дауна ймовірність розвитку лейкозу збільшується в 10-20 разів. p align="justify">. Попередні захворювання системи кровотворення: міелодисплазії, рефрактерні анемії, пароксизмальна нічна гемоглобінурія. p align="justify"> Етіологічний фактор розвитку гострого лейкозу у яку курує хворий не відомий, тому що вона піддавався впливу іонізуючої радіації, не контактувала з хімічними мутагенами, в т.ч. не приймала цитостатичні препарати, що не переносила вірусні захворювання, її спадковість по лейкозам не є обтяженою, в анамнезі відсутні попередні захворювання системи кровотворення.
В даний час загальноприйнятою є клонова теорія патогенезу лейкозів, яка представляється наступним чином: один з лейкозогенних агентів (вірус, іонізуюча радіація і т.д.), за умови спадкової нестабільності генетичного апарату, викликає мутацію гемопоетичних клітини 1,2 або 3 класу, можливо стовбурової клі...
