иреоїдизм, обумовлений підвищенням при хронічній недостатності нирок рівня неорганічного фосфору і зменшенням вмісту кальцію в крові. Гіпокальціємія обумовлена ​​в основному порушенням всмоктування кальцію в тонкій кишці (при хронічній недостатності нирок у нирках порушено перетворення кальциферол в його активний метаболіт-1,25-дігід-роксіхолекальціферол, який необхідний для транспорту кальцію через слизову оболонку тонкої кишки). Менше значення для розвитку гіпокальціємії має ацидоз. br/>В
У користь вторинного гіперпаратиреоїдизму свідчить, поряд з рентгенологічними змінами кісток, зміна гіпокальціємії нормальним (або близьким до норми) рівнем кальцію в крові при зберігається гиперфосфатемии. У важких для діагностики випадках допомагають визначення рівня лужної фосфатази і паратгормону в крові, який при гіперпаратироїдизмі підвищений, і трепанобиопсия крила клубової кістки з подальшими гістологічним і гістохімічним дослідженням біоптату.
Анемія (Нормохромна або гіпохромна) є одним з найбільш постійних і виражених симптомів хронічної недостатності нирок. Дуже погано піддається лікуванню. Анемія посилює гіпоксемію, погіршує діяльність серця і нирок. Можна виділити три основні причини анемії при хронічній недостатності нирок: ослаблення еритропоезу, посилений гемоліз еритроцитів, кровотечі (рис. 54). br/>
В
Еритропоез послаблюється головним чином за рахунок недостатньої вироблення нирками еритропоетинів, тобто речовин, здатних збільшувати продукцію клітин еритроцитарного ряду в кістковому мозку. При хронічній недостатності нирок утворилася не тільки дефіцит ниркових еритропоетинів, але поява в крові інгібіторів еритропоезу. Не можна виключити прямого гальмуючого впливу токсичних продуктів, що накопичуються в крові при хронічній недостатності нирок, на кістковий мозок, а також дефіциту білка (особливо трансферину) як за рахунок обмеження його в харчовому раціоні, так і за рахунок порушення білкового обміну. Має значення і дефіцит заліза, обумовлений порушенням всмоктування останнього і зменшенням використання його при побудові молекули гемоглобіну.
У Останнім часом за допомогою радіоіндікаціонних методів було встановлено зменшення тривалості життя еритроцитів при хронічній недостатності нирок. Анемія звичайно ізохромная, рідко - гіпохромна. Ступінь її у відомій мірі відповідає тяжкості уремії. Кістковий мозок зазвичай не зазнає істотних змін. Лише іноді відзначається гіпоплазія ерітроід-ної тканини з уповільненим дозріванням еритробластів. Можливий помірний лейкоцитоз, обумовлений впливом уремічний токсинів або приєднанням вторинної інфекції. ШОЕ зазвичай збільшена. p> Геморагічний діатез (носові, маткові, шлунково-кишкові кровотечі, крововиливи на шкірі і слизових оболонках) пов'язаний головним чином з підвищеною ламкістю судин. Однак відому роль грає також порушення згортання і протизгортальної системи крові.
Дослідження сечі не дає яких-небудь нових даних у порівнянні зі ...
