міну. ​​
Білковий обмін порушується у зв'язку з гіперкатаболізмом і втратою організмом білка до 50-200 г на добу з ексудатом, блювотними масами, сечею. Виникають гіпопротеїнемія і диспротеїнемія, більш виражені при дифузних формах перитоніту і при проведенні перитонеального діалізу. Порушення білкового обміну супроводжується дефіцитом азотистого балансу, що досягає 13,5-15,5 г на добу.
Виражені порушення зазнає водно-електролітний баланс. У таких хворих розвивається загальна і особливо позаклітинна дегідратація, гіпокаліємія та гіпокалігістія, гіпонатріємія і гіпохлоремія. Ці порушення поглиблюються зниженням резорбції рідини в шлунково-кишковому тракті, значною втратою плазми внаслідок транссудації і ексудації в тканини організму, в черевну порожнину і просвіт кишечника, виключенням з активної циркуляції частини крові в результаті депонування та секвестрування в нефункціонуючих капілярах. У міру прогресування перитоніту, гноблення видільної функції нирок, дезорганізації метаболізму клітин та їх загибелі ці порушення набувають ще більш виражений характер.
Значним змінам піддаються і показники кислотно-основного стану (метаболічний ацидоз, гіпохлоремічний, гіпокаліємічний метаболічний алкалоз). При цьому характер порушень міняється залежно від компенсаторних можливостей буферних систем і розвитку запального процесу в черевній порожнині.
3. Лікування
Інтенсивна терапія таких хворих здійснюється в трьох основних напрямках. Одне з них - Вплив на вогнище інфекції та джерело інтоксикації. Санацію черевної порожнини забезпечують не тільки під час операції, а й фракційним або проточним її промиванням в післяопераційному періоді. Поліпшення мезентеріальної мікроциркуляції досягають інфузійно-трансфузійної терапією, застосуванням спазмолітиків, дезагрегантів, гепаринізації. Антимікробну дію здійснюють шляхом масованої загальної, а також регіонарної внутрішньоартеріальної і ендолімфатичної антибактеріальною терапією. Велике значення надають декомпресії паретичной тонкої кишки і відновленню її ефективної моторики допомогою корекції водно-електролітних розладів, медикаментозної та немедикаментозної (голкорефлексотерапія, електровоздействія) стимуляції.
Друге напрям - зменшення ендотоксикозу за рахунок видалення токсинів з внутрішніх середовищ організму. Якщо в реактивній фазі перитоніту для цього цілком достатньо форсованого діурезу, то в міру прогресування перитоніту виникає необхідність підключення екстракорпоральних методів детоксикації: гемокарбоперфузіі, плазмосорбції з плазмообменом (в токсичного фазі) або лімфосорбції (у термінальній фазі).
Третє напрямок - нормалізація тканинного метаболізму. З метою поліпшення транспорту кисню до тканин, підвищення його утилізації клітинами, оптимізації метаболічних процесів застосовують інфузійну терапію і парентеральне харчування, кардіотропну кошти, кисневу терапію і ШВЛ, ГБО. В останні роки ведеться пошук засо...
