ої мікроангіопатії. p> Велика увага залучають дослідження, що стосуються порушення ауторегуляції мікроциркуляції. За сучасними уявленнями, у механізмі ауторегулящш кровотоку беруть участь прекапілярні і преартернальние сфінктери, які регулюють кровонаповнення судин. Зокрема, зниження парціального тиску кисню в тканинах супроводжується збільшенням кровонаповнення судин в результаті релаксації сфінктерів і розкриття додаткових капілярів. Вважається, що в основі діабетичної мікроангіопатії лежить хвороба ауторегуляції, первинно порушує венозну частину мікроциркуляції. Крім того, порушення кровотоку пов'язано з мінливих при діабеті в'язкістю крові. Як підвищення в'язкості крові, так і збільшення агрегації еритроцитів пов'язують із зміною складу плазмових білків, зростанням холестерину в крові та його фракцій. У патогенезі діабетичної мікроангіопатії велика роль відводиться також посиленню агрегації тромбоцитів, зміни фібринолітичної активності сироватки крові, гіперпродукції мінералокортикоїдів, імуногенним зрушень. p> Таким чином, на рівні сучасних досягнень офтальмо-діабетології патогенез діабетичної мікроангіопатії схематично представляється наступним. У результаті генетичних або придбаних дефектів секреції інсуліну створюються умови для переваги незвичайного шляху перетворення глюкози в сорбіт, що тягне за собою ряд інших патологічних змін (збільшення в крові вмісту сорбіту, холестерину та його фракцій, підвищення агрегації еритроцитів і тромбоцитів, збільшення в'язкості крові і т . д). На зміни в'язкості крові та гемоціркуляціі судини реагують зміною просвіту, збільшенням порозности стінки, дилатацією великих і оклюзією дрібних судинних гілок. Оклюзія капілярів макулярної області призводить до тканинної гіпоксії. Вона викликає відповідну реакцію компенсації у вигляді розширення венул. Пізніше виникають зміни в системі нейрорегуляцін, гемостазу, кровотоку і клітинної функції, що сприяє потовщення базальної мембрани судин системи мікроциркуляції. Це властиво клінічно вираженим формам ретинопатії. p> Першим і найбільш характерним патоморфологическим ознакою діабетичної ангиоретинопатия є облітерація капілярів, оточуючих макулярною область. Цей процес тягне за собою гіпоксію прилеглій тканини. Компенсаторно розширені і покручені капіляри, перетинаючи або обходячи збоку поля оклюзії, з'єднують артеріоли з венулами, утворюючи шунти. Подібно аневризмам ці варикозні колатеральні капіляри мають виражену ендотеліальну проліферацію. Слід зазначити, що справжні мікроаневрізми, як і подальша неоваскуляризация, характерні лише для сітківки. Вони не зустрічаються в інших тканинах і органах. p> Однак такі елементи можуть розвиватися не тільки при діабетичних ураженнях очного дна, але і при інших захворюваннях. До них можна віднести гіпертонічну ретинопатію, поліцетемію, хвороба Такаясу, синдром дуги аорти, хвороба Ілза, венозний тромбоз і ряд інших захворювань, при яких мають місце порушення кровообігу, гіпоксія і ...
