пновогнищевим ангіогенним кардіосклерозом, хронічні захворювання легень (бронхіт, бронхіальна астма) з виходом у пневмосклероз (дифузний або обмежений) і емфізему, що призводить до розвитку легенево-серцевої недостатності. Виникнення інсульту у цих хворих ще більше погіршує і без того порушену аерацію легенів.
Порушення вуглеводного обміну в гострому періоді інсульту розвиваються дуже часто. Вони відрізняються лабільністю і відсутністю явищ кетоацидозу. Виразність порушень залежить від тяжкості інсульту, розмірів вогнища і характеру процесу, а також від результату стану підшлункової залози. У відновному періоді після інсульту вуглеводний обмін поступово нормалізується, однак якщо є компенсована недостатність органів (насамперед підшлункової залози), що беруть участь у регуляції глікемії, то при виживанні хворого погіршується небезпека розвитку цукрового діабету. Перенесений інсульт є, таким чином, одним з факторів ризику, що сприяють початку захворювання, особливо у осіб похилого віку.
Зміни серцевого ритму (пароксизмальна тахікардія, фібриляція передсердь, брадикардія) є частою причиною розвитку непритомності.
Непритомні (синкопальні) стани виникають найчастіше при атріовентрикулярній блокаді (синдром Морганьї-Адамса-Стокса) на тлі урежения пульсу до 30 - 10 уд / хв. Виникають відчуття нудоти, запаморочення, загальна слабкість, потім втрата свідомості. Об'єктивно - обличчя бліде, пульс дуже рідкісний, слабкого наповнення. У важких випадках розвиваються тонічні і клонічні судоми, упусканіе сечі. Часті пароксизми поступово призводять до формування енцефалопатіческій синдрому.
Для церебральної форми облітеруючого тромбангіїту характерно одночасне залучення судин мозку, кінцівок і внутрішніх органів, для хвороби Такаясу - облітерація відходять від дуги аорти судин. Обидві форми проявляються симптомами дисциркуляторної енцефалопатії та повторними транзиторними ішемічними атаками, що супроводжуються запамороченням, порушеннями свідомості, мовними, зоровими і руховими розладами.
При септичний ендокардит можливі ураження нервової системи внаслідок мозкової емболії. Попадання інфікованих емболів в судини мозкових оболонок може призвести до розвитку гнійного менінгіту, а в глибоко розташовані судини мозку - одиничного або множинних абсцесів мозку.
Коарктация аорти внаслідок посиленого кровопостачання верхньої половини тіла і недостатнього нижньої половини призводить до гіпертрофії грудної клітини, плечового пояса, кистей рук і атрофії тазового поясу і ніг. На цьому тлі зазвичай розвиваються симптоми дисциркуляторної енцефалопатії та гострі порушення мозкового кровообігу - плеторіческіе кризи, паренхіматозні і субарахноїдальні крововиливи. Симптоми аневризми аорти - болі на рівні її розташування, інтенсивність яких може змінюватися залежно від положення хворого; надалі з'являються ознаки ішемічної мієлопатії.
У разі локалізації аневризми в області дуги аорти можуть здавлюватися знаходяться поруч освіти - лівий поворотний нерв (захриплість, напади кашлю, задухи), діафрагмальнийнерв (задишка, гикавка), прикордонний симпатичний стовбур (симптом Горнера, пекучі болі в половині обличчя, сльозотеча і почервоніння ока, ринорея).
Клінічна картина расслаивающейся аневризми аорти - резчайшіе радикулярні болі в області грудей або спини з ...
