роми ендометрія, на цьому тлі поодинокі вузькі щілиноподібні залози з низьким сплощеним неактивним епітелієм (після гормонального препарату).
Проведено курс антимікробної, гемостатичної терапії.
Перебіг післяопераційного періоду - гладке.
Пацієнтка виписується в задовільному стані.
Рекомендації при виписці:
1. Спостереження гінеколога, ендокринолога за місцем проживання.
2. Статевий і фізичний спокій протягом 2 тижнів.
. Вітамінотерапія Компливит 1 драже/добу 1 міс.
. Бусерелин-депо 3,75 мг в/м з 3 дня менструального циклу 1 раз в 28 днів № 6 під контролем УЗД геніталій.
Прогноз для життя і роботи: сприятливий.
Етіологія і патогенез
Етіологія ендометріозу залишається маловідомою. Сутність його полягає в гетеротопічною локалізації ендометріоподобние вогнищ за межами типової локалізації ендометрію. З'ясування чинників, що призводять до цього явища, сприяло б поясненню етіології ендометріозу. Однак до теперішнього часу вони практично невідомі.
Ендометріоз вважається поліетіологічним захворюванням. Є відомості про роль імунологічних, гормональних, метаболічних та інших порушень у розвитку ендометріозу. Найчастіше їм страждають жінки репродуктивного віку, фізично ослаблені, з метаболічними порушеннями і ендокринною патологією. Важливе значення надається спадковості, що простежується за даними генеалогічного анамнезу. У групі жінок з низьким соціально-економічним становищем частота виникнення ендометріозу вище, ніж у загальній популяції.
До інших, менш імовірним етіологічним факторам ендометріозу відносять ожиріння, пізній початок статевого життя і пізні пологи, ускладнені пологи, аборти, запобігання від вагітності за допомогою ВМС, пізніше настання менархе.
Патогенез ендометріозу багатозначний.
Серед безлічі теорій патогенезу ендометріозу особливу значимість мають:
) транспортна (имплантационная, трансплантаційна, імміграційна, лімфогенна, гематогенная, ятрогенної дисемінації);
) целомической метаплазії;
) ембріологічних клітинних гамартій;
) гормональна;
) імунологічних концепцій.
Найбільшого поширення набула имплантационная теорія (або теорія ретроградної менструації). Відповідно до неї, формування ендометріоїдних вогнищ відбувається в результаті ретроградного закидання в черевну порожнину клітин ендометрію, отторгнувшіхся під час менструації, і подальшої їх імплантації в навколишні тканини і очеревину.
Відповідно до теорії целомической метаплазії, розвиток ендометріозу відбувається внаслідок переродження (метаплазії) мезотелия очеревини, в результаті якого утворюються фокуси ендометріоподобние залоз і строми. Ембріональна теорія припускає розвиток ендометріозу із залишків Мюллерова проток і первинної нирки.
Порівняльне вивчення будови зародкового епітелію яєчника і перитонеального мезотелия як у здорових жінок, так і хворих на ендометріоз дозволило встановити характерні структурні особливості ендометріальних гетеротопій, що свідчать про їх мюллерівський походження .
Щодо гормональної та імунологічної концепцій патогенезу ендометріозу більшість дослідників відзначають, що гормональні та імунологічні порушення не є безпосередньою причиною формування ендометріоїдних фокусів, а лише сприяють їм.
Важлива роль у патогенезі ендометріозу приділяється порушенням в ретикулоендотеліальної та імунній системах.
