нів гіпоталамуса на задні роги спинного мозку.
Хронічний біль. При тривалому пошкодженні тканин (запалення, переломи, пухлини і т.д.) формування болю відбувається так само, як і при гострій, тільки постійна больова інформація, викликаючи різку активацію гіпоталамуса і гіпофіза, САС, лимбических утворень мозку, супроводжується більш складними і тривалими змінами з боку психіки, поведінки, емоційних проявів, ставлення до навколишнього світу (догляд в біль).
За теорією Г.Н. Крижанівського хронічний біль виникає в результаті придушення гальмівних механізмів, особливо на рівні задніх рогів спинного мозку і таламуса. При цьому в мозку формується генератор збудження. Під впливом екзогенних та ендогенних факторів у певних структурах ЦНС внаслідок недостатності гальмівних механізмів виникають генератори патологічно посиленого збудження (ГПУВ), що активують позитивні зв'язки, викликаючи епілептізаціі нейронів однієї групи і підвищення збудливості інших нейронів.
Фантомні болі (болі в ампутованих кінцівках) пояснюються в основному дефіцитом афферентной інформації і в результаті цього гальмівний вплив Т-клітин на рівні рогів спинного мозку знімається, а будь афферентация з області заднього рогу сприймається як больова.
Відбитий біль. Її виникнення пов'язане з тим, що афференти внутрішніх органів і шкіри пов'язані з одними і тими ж нейронами заднього рогу спинного мозку, які дають початок спинно-таламічна тракт. Тому афферентация, що йде від внутрішніх органів (при їх ураженні), підвищує збудливість і відповідного дерматома, що сприймається як біль у цій ділянці шкіри.
Основні відмінності проявів гострої і хронічної болю наступні:
. При хронічному болі автономні рефлекторні реакції поступово зменшуються і, в кінцевому рахунку зникають, а превалюють вегетативні розлади.
. При хронічному болі, як правило, не буває мимовільного купірування болю, для її нівелювання потрібне втручання лікаря.
. Якщо гострий біль виконує захисну функцію, то хронічна викликає більш складні і тривалі розлади в організмі і призводить (J. Bonica, 1985) до прогресивного зношування raquo ;, викликаному порушенням сну й апетиту, зниженням фізичної активності, часто надмірною лікуванням.
. Крім страху, характерного для гострої і хронічної болю, для останньої властиві також депресія, іпохондрія, безнадійність, відчай, усунення хворих від соціально-корисної діяльності (до суїцидальних ідей).
Порушення функцій організму при болю. Розлади функцій Н.С. при інтенсивному болю проявляються порушенням сну, зосередженості, статевого потягу, підвищеною дратівливістю. При хронічній інтенсивного болю різко зменшується рухова активність людини. Хворий перебуває в стані депресії, підвищується больова чутливість в результаті зниження больового порогу.
Невелика біль робить частішим, а дуже сильна уповільнює дихання аж до його зупинки. Може збільшитися частота пульсу, системний артеріальний тиск, розвинутися спазм периферичних судин. Шкірні покриви бліднуть, а якщо біль нетривала, спазм судин змінюється їх розширенням, що проявляється почервонінням шкіри. Змінюється секреторна і рухова функція ШКТ. За рахунок збудження САС спочатку виділяється густа слина (в цілому слиновиділення збільшується), а потім за рахунок активації парасимпатичного відділу нервової системи - рідка. У подальшому зменшується секреція слини, шлункового і панкреатичного соку, сповільнюється моторика шлунка і кишечника, можлива рефлекторна оліго- і анурія. При дуже різкого болю з'являється загроза розвитку шоку.
Біохімічні зміни проявляються у вигляді підвищення споживання кисню, розпаду глікогену, гіперглікемії, гіперліпідемії.
Хронічні болі супроводжуються сильними вегетативними реакціями. Наприклад, кардіалгії і головні болі поєднуються з підйомом АТ, температури тіла, тахікардією, диспепсією, поліурією, підвищеним потовиділенням, тремором, спрагою, запамороченням.
Постійним компонентом реакції на болючий вплив є гіперкоагуляція крові. Доведено підвищення згортання крові у хворих на висоті нападу болів, під час оперативних втручань, в ранньому післяопераційному періоді. У механізмі гіперкоагуляції при болю основне значення мають прискорення тромбіногенеза. Ви знаєте, що зовнішній механізм активації згортання крові ініціюється тканинним тромбопластином, а при болю (стресі) спостерігається викид тромбопластину з інтактною судинної стінки. Крім того, при больовому синдромі зменшується вміст в крові фізіологічних інгібіторів згортання крові: антитромбіну, гепарину. Ще одним характерним зміною при болю в системі гемостазу є перерозподільчий тромбоцитоз (надходження в кров зрілих тромбоцитів з депо- легенів).
