> Кардіогенний шок - синдром, що розвивається внаслідок різкого зниження насосної функції лівого шлуночка, що характеризується неадекватним кровопостачанням життєво важливих органів з подальшим порушенням їх функції. Шок при ІМ виникає як наслідок ушкодження більше 30% кардіоміоцитів лівого шлуночка і його неадекватної наповнення.
Різке погіршення кровопостачання органів і тканин обумовлено: зниженням серцевого викиду, звуженням периферичних артерій, зменшенням об'єму циркулюючої крові, відкриттям артеріовенозних шунтів, внутрісосудістоі коагуляцією і розладом капілярного кровотоку ( сладж-синдром ). До основних критеріїв кардіогенного шоку відносяться:
периферичні ознаки (блідість, холодний піт, спавшиеся вени) і порушення функцій ЦНС (збудження або загальмованість, сплутаність свідомості або його тимчасова втрата);
різке падіння артеріального тиску (нижче: 90 мм рт.ст.) і зменшення пульсового тиску нижче 25 мм рт.ст.;
олігоанурія з розвитком гострої ниркової недостатності;
тиск заклинювання в легеневій артерії більше 15 мм рт.ст.;
серцевий індекс менше 2,2 л/(хв-м 2).
При інфаркті міокарда розрізняють наступні види кардіогенного шоку: рефлекторний, істинний кардіогенний, арітміческій і пов'язаний з розривом міокарда. При важкому перебігу кардіогенного шоку, рефрактерном до проведеної терапії, говорять про ареактивном шоці. Рефлекторний шок розвивається на тлі ангінозного статусу. Провідним механізмом його розвитку є рефлекторні гемодинамічні реакції на біль. Цей варіант шоку частіше спостерігається при задньому інфаркті міокарда. Зазвичай це шок з вазодилатацією, зі зниженням як систолічного, так і діастолічного АТ і з відносним збереженням (в межах 20-25 мм рт.ст.) пульсового АТ. Після своєчасного і адекватного знеболення, одноразового введення адреноміметиків гемодинаміка, як правило, відновлюється. При істинному кардіогенному шоці основним патогенетичним механізмом є різке зниження скорочувальної функції міокарда при обширному ішемічному пошкодженні (більше 40% міокарда), зменшення серцевого викиду.
У міру прогресування шоку розвивається синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання, порушення мікроциркуляції з утворенням мікротромбозів в мікроциркуляторному руслі. При Арітміческая шоці провідну роль відіграють порушення гемодинаміки, зумовлені порушеннями серцевого ритму і провідності: пароксизмальною тахікардією або високим ступенем атріовентрикулярної блокади.
ареактивного кардіогенний шок являє собою шок: в необоротної стадії як можливий результат попередніх його форм, частіше істинного. Проявляється швидким падінням гемодинаміки, важкої поліорганної недостатністю, вираженим дисемінованого внутрішньосудинного згортанням крові і закінчується летальним результатом.
До основних механізмів розвитку гострої лівошлуночкової недостатності відносяться сегментарні порушення скоротливості міокарда, його систолічна та/або діастолічна дисфункція. Відповідно до класифікації Killip виділяють 4 класу гострої лівошлуночкової недостатності. Класифікація гострої лівошлуночкової недостатності у хворих на гострий інфаркт міокарда за Killip
Характеристика класу
Ознаки серцевої недостатності відсутні
Вологі хрипи, переважно в нижніх відділах легень, тричленної ритм (ритм галопу), підвищення центрального венозного тиску
Набряк легенів
Кардіогенний шок, часто в поєднанні з набряком легенів, як правило, розвиток набряку легень пов'язано з великим ураженням міокарда з залученням в процес більш 40% маси міокарда ЛШ, виникненням гострої аневризми ЛШ або гострої мітральної недостатності внаслідок відриву або дисфункції папілярних м'язів.
Гострий інтерстиціальний набряк легенів, що виявляється типовим приступом серцевої астми, пов'язаний з масивним накопиченням рідини в інтерстиціальному просторі легких, значною інфільтрацією серозної рідиною міжальвеолярних перегородок, периваскулярних і перибронхіальних просторів і істотним підвищенням судинного опору. Важливим патогенетичним ланкою альвеолярного набряку легень є проникнення транссудату в порожнину альвеол і піноутворення. Дихання стає вируючу виділяється пінисте, іноді рожева мокрота у великій кількості - утоплення у власній мокроті raquo ;. Різко підвищується тиск заклинювання в капілярах легень (до 20 і більше мм рт. Ст.), Знижується серцевий викид (менше 2,2 л/хв/м 2).
Розрив серця зазвичай виникає на 2-14 день заболеванія.Провоцірующій фактор - недостатнє дотримання хворим постільного режиму. Характеризується різким болем з подальшою втратою свідомості, блідістю, ціанозом обличчя, шиї з набуханням шийних в...
