ен; зникає пульс, АТ. Характерний симптом електромеханічної дисоціації - припинення діяльності серця при збереженні на короткий період електричних потенціалів серця, що проявляється на ЕКГ наявністю синусового або идиовентрикулярного ритму. Летальний результат наступає в межах від декількох секунд до 3-5 хвилин.
Для розриву міжшлуночкової перегородки характерні різка біль у серці, падіння артеріального тиску, швидкий розвиток правошлуночкової недостатності (набухання шийних вен, збільшення і болючість печінки, підвищення венозного тиску); грубий систолічний шум над всією областю серця, краще вислуховується над середньою третиною грудини і в 4-5 міжребер'ї зліва від неї. При розриві папілярної м'язи виникають резчайшіе болі в області серця, колапс, швидко розвивається гостра лівошлуночкова недостатність, з'являється грубий систолічний шум, який проводиться в ліву пахвову область, внаслідок регургітації крові в ліве передсердя, іноді шум писку.
Аневризма серця може формуватися в гострому і рідше підгострому періоді. Критерії аневризми: прогресуюча недостатність кровообігу, Прекардіальная пульсація в III-IV міжребер'ї зліва, систолічний або (рідше) сістолодіастоліческій шум в області пульсації, на ЕКГ - застигла монофазні крива, типова для трансмурального інфаркту міокарда. При рентгенологічному дослідженні відзначається парадоксальна пульсація аневризми, на рентгенокімограмме або при ультразвуковому скануванні серця виявляються зони акинезии. Нерідко аневризма серця ускладнюється пристінковим тромбендокардіта, який проявляється тривалим гарячковим станом, лейкоцитозом, збільшенням ШОЕ, стабільною стенокардією, виникненням тромбоемболічного синдрому - в судини мозку, магістральні судини кінцівок, мезентеріальні судини, при перегородковий локалізації - в систему легеневої артерії.
У підгострому періоді розвивається постінфарктний синдром Дресслера, в основі якого лежать аутоімунні процеси. Проявляється перикардитом, плевритом, пульмоніти, лихоманкою. Можуть бути полиартралгия, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ, еозинофілія, гіпергаммаглобулінемія, підвищення титру антікардіальних аутоантитіл. До пізніх ускладнень ІМ відноситься також розвиток хронічної серцевої недостатності.
Постінфарктна недостатність кровообігу протікає в основному по левожелудочковому типу, проте пізніше може приєднатися і правошлуночкова недостатність.
Постінфарктнийкардіосклероз. Діагноз ставиться не раніше ніж через 2 місяці з моменту виникнення інфаркту міокарда. Постінфарктний кардіосклероз діагностується на підставі патологічних змін ЕКГ у відсутність клінічних та біохімічних (підвищення активності ферментів) ознак гострого інфаркту міокарда. Якщо на ЕКГ немає ознак перенесеного в минулому інфаркту міокарда, діагноз постінфарктного кардіосклерозу може бути поставлений на підставі медичної документації (зміни ЕКГ і підвищення активності ферментів в анамнезі). Важкість стану хворого ІХС з постінфарктним кардіосклерозом визначається за наявністю і характерові аритмії, наявності та вираженості серцевої недостатності. Серцева недостатність характеризується етапним плином: спочатку вона протікає по левожелудочковому типу і лише в пізніх стадіях стає бівентрікулярной. Їй часто супроводжує миготлива аритмія, спочатку пароксизмальна, потім постійна, а також цереброваскулярна недостатність. Дані фізикального обстеження не специфічні. У важких випадках може спостерігатися ортопное, можливі напади серцевої астми та набряку легень, особливо при супутній артеріальній гіпертензії, альтернирующий пульс.
Щодо пізно приєднуються ознаки правошлуночкової недостатності. Верхівковий поштовх поступово зміщується вліво і вниз. При аускультації відзначається ослаблення 1 тону на верхівці, може вислуховуватися ритм галопу, короткий систолічний шум в проекції мітрального клапана. На ЕКГ визначаються вогнищеві зміни після перенесеного інфаркту міокарда, а також в різного ступеня вираженості дифузні зміни.
Можливі ознаки хронічної аневризми серця, однак діагностична цінність ЕКГ в даному випадку менше, ніж інформативність ехокардіографії. ЧаСТО відзначається гіпертрофія лівого шлуночка, блокада ніжок пучка Гіса.
У ряді випадків можна виявити ознаки безбольової субендокардіальної ішемії у вигляді депресії сегмента ST більш ніж на 1 мм, іноді в поєднанні з негативним зубцем Т. Інтерпретація цих змін може бути неоднозначною через їх неспецифичности. Більш інформативною є реєстрація скороминущої ішемії (безбольової або больовий) при навантажувальних пробах або при холтерівське моніторування. При рентгенологічному дослідженні серце помірно збільшена, головним чином, за рахунок лівих відділів. На Ехокардіограма визначається дилатація лівого шлуночка, часто його помірна гіпертрофія. Характерні локальні порушення сегментарної скоротливості, вкл...
