обливостями будови і функції головного мозку дітей і підлітків, з напруженістю і недосконалістю регуляції метаболізму, лабільністю і тенденцією до іррадіації збудження, з підвищеною проникністю судин, гидрофильностью мозку та ін.
Істотних відмінностей у частоті епілепсії у чоловіків і жінок немає.
2.2 Походження, етіологія і патогенез
За визначенням Всесвітньої Організації Охорони Здоров'я (далі ВОЗ) епілепсія - це хронічне захворювання головного мозку, що характеризується повторними нападами, що супроводжуються різними клінічними і параклінічні проявами.
У походженні епілепсії основне значення має взаємодія спадкової схильності і ураження головного мозку. При більшості форм епілепсії відзначається полігенна спадковість, причому в одних випадках вона має більшу, в інших - меншу значимість. При аналізі спадковості потрібно враховувати насамперед явні ознаки хвороби, надаючи певне значення і таким її проявам, як заїкання, враховувати характерологічні особливості особистості (конфліктність, злостивість, педантизм, настирливість). До сприяючих чинників належать органічні церебральні дефекти перинатального або придбаного (після нейроінфекцій або черепно-мозкової травми) характеру.
Такі стани наступають в результаті провокують причин, наприклад при високій температурі, при тривалому хронічному алкоголізмі - судомні абстинентні напади, або при хронічній наркоманії - судоми, викликані дефіцитом наркотиків. Звідси робимо висновок, що тільки 20% всіх людей, які в своєму житті мали хоч один напад, захворюють епілепсією. Отримати точні цифри поширення епілепсії дуже складно у зв'язку з відсутністю єдиного обліку, a також з тим, що цей діагноз часто спеціально або помилково не встановлюється і проходить під виглядом інших діагнозів (епісиндром, судомний синдром, різні пароксизмальні стани, судомна готовність, деякі види фебрильних судом і т.п.), які не враховуються загальною статистикою епілепсії.
У більшості випадків епілепсію розглядають як поліетіологічное захворювання. У хворих значно частіше, ніж у середньому в популяції, в анамнезі можна виявити народження в умовах патологічно протікаючих вагітностей та пологів у матері, важкі інфекційні захворювання, травми голови та інші екзогенні труднощі. В. Пенфілд і Т. Еріксон (1949) вважали черепно-мозкову травму основною причиною епілепсії, А.І. Болдирєв (1984) знаходив велику кількість випадків захворювання, викликаних інфекційними хворобами. Разом з тим встановити безпосередній зв'язок з яким-небудь екзогенним фактором не завжди представляється можливим, оскільки початок захворювання може бути відставлено від первинного ураження мозку на кілька місяців і навіть років. Крім того, у великому відсотку випадків навіть важкі травми мозку протікають без подальшого розвитку епілептичної симптоматики, що не дозволяє зв'язати тяжкість органічного ушкодження мозку і ймовірність виникнення епілепсії. Важливо відзначити, що навіть при самому ретельному зборі анамнезу не менш ніж у 15% випадків таких встановити не вдається.
Досить суперечливі точки зору існують і щодо спадкової передачі епілепсії. Відомо, що серед найближчих родичів хворих на епілепсію захворюваність вище, ніж у популяції (близько 4%). Проте сімейні випадки захворювання рідкісні. Прикладом родинного успадкування може бути синдром доброякісних неонатальних судом. Фактично можна говорити тільки про передачу спадкової схильності до захворювання. У середньому ймовірність народження дитини, що страждає на епілепсію, у здорових батьків складає тільки 0,5%.
Багато в чому незрозумілим залишається і патогенез захворювання. Зв'язок судом з локальним органічним рубцевим процесом в мозку ( епілептогенного вогнищем ) можна встановити лише при парціальних припадках. При генералізованої судомної активності вогнищ у мозку виявити не вдається.
Виникнення судом нерідко пов'язують зі змінами в загальних обмінних процесах в організмі і мозку. Так, факторами, що провокують напади, вважають накопичення ацетилхоліну в мозку, збільшення концентрації іонів натрію в нейронах, наростаючий алкалоз. Ефективність при епілепсії коштів, збільшують активність ГАМК (гамма-аміномасляної кислоти) - рецепторів, вказує на роль дефіциту ГАМК в виникненні судом.
В останні роки знаходять тісний взаємозв'язок між обміном ГАМК, глютамінової кислоти і міграцією іонів натрію в нейроні, що дозволяє вважати порушення в цій системі однією з причин нападів.
У якості одного з механізмів дії протиепілептичних засобів називають їх здатність викликати дефіцит фолієвої кислоти, однак введення в організм фолієвої кислоти ззовні зазвичай не призводить до почастішання пароксизмів.
2.3 Клініка <...
