тохимического та біохімічного аналізів дозволило переконливо довести що вже в межах 1го години після повного припинення доступу крові до міокарда в зоні ішемії наступають зміні, необоротно призводять до некрозу серцевого м'яза. p align="justify"> Вважається загальновизнаним, що одними з найбільш вразливих структур кардіоміоцитів є мітохондрії. Вже через 1 0-1 5 хв після припинення кровотоку відбувається набухання і вакуолізація цих органел з руйнуванням крист і проясненням їх матриксу. Одночасно спостерігається різке зниження рівня споживання кисню мітохондріями, виділеними з ділянок серцевого м'яза, розташованих в зоні глибокої ішемії, а також падіння швидкості окисного фасфорілірованія в ізольованих мітохондріях серця.
гістохімічні та біохімічними методами переконливо показано, що при експериментальному інфаркті міокарда виникають суттєві порушення всіх ланок окисного фосфорилювання: дегидрирование субстратів, транспорту електронів і депонування кисню в тканини ішемізованого міокарда. p align="justify"> Початок ішемії збігається з розвитком гострої скорочувальної слабкості, яка авляли прямим наслідком падіння садержанія в тканини фосфокреатіна і АТФ. p align="justify"> Припинення активних скорочень в перші секунди ішемії різко знижує споживання клітинами АТФ, а через 18-30 хв. енергетичний метаболізм перемикається на анаеробний гліколіз Останній при ішемії є єдиним джерелом АТФ, який витрачається для підтримки трансмембранних градієнтів електролітів і структурної цілісності мембран. Незважаючи на мінімальний витрата енергії кардиомиоцитами при ішемії, анаеробний гліколіз не справляється з підтримкою рівня АТФ. У клітинах через недостатнє дренажу розвивається ацидоз, який блокує анаеробне виробництво енергії на рівні фосфофруктокинази. Вже в перші секунди ішемії з'являються деякі ознаки іонних порушень. p align="justify"> Порушення процесів енергоутворення призводить до різкого падіння концентрації макроергічних сполук у цитоплазмі кардіоміоцитів. Поряд з порушенням знергопродукціі, в ішемізованих кардіоміоцитах відбувається пригнічення процесів транспорту та утилізації макроергічних сполук. Це обумовлено пригніченням активності креатинкінази в зоні ішемії. p align="justify"> Припинення доставки макроергічних з'єднань до миофибриллам призводить до порушення скоротливої вЂ‹вЂ‹здатності ділянок серцевого м'яза, розташованих в зоні інфаркту. Ще більш значущими для розвитку необоротних змін у кардіоміоцитах є порушення транспорту енергії до інших органеллам - мішенях -сарколеммой, пухирцям саркоплазму, нуклеолемми.
Електронно-мікроскопічні знахідки на стадії оборотної ішемії повністю відповідають даним біохімічного аналізу. Перш за все, при оклюзії коронарних артерії через 5-10 хв. спостерігається зникнення з мітохондрій нормальних гранул матриксу і поява ознак легкої агрегації ядерного хроматину - морфологічного еквівалента внутрішньоклітинного ацидозу. Саркомеров і саркоплазматический ретикулум на цій стадії ішемії ще не змінені, що свідчить про оборотності порушень метаболізму та ультраструктури міокарда. До 15-й хвилині глибокої ішемії спостерігається різке зменшення кількості гранул глікогену, набухання мітохондрій і прогресування агрегації ядерного хроматину, що відображає процес подальшого закислення цитоплазми і споживання глікогену в реакціях анаеробного гліколізу. Реперфузія міокарда в цей період призводить до повного відновлення структури і функції ще оборотно змінених кардіоміоцитів. p align="justify"> При подовженні терміну ішемії настають незворотні зміни. За часом це збігається з падінням вмісту АТФ до 2 мкмоль на 1 г сухої тканини, повною зупинкою анаеробного гліколізу та припиненням утилізації АТФ. Необоротно ішемізовані клітини втрачають здатність підтримувати внутрішньоклітинний об'єм. Це обумовлено освітою в плазмолемме дефектів у вигляді її розривів і локальних субсарколеммальних здуття. Такі великі дефекти плазмолемми виявляються за допомогою спеціальних електронно-мікроскопічних тегів. У мітохондріях всіх клітин з'являються електронно-щільні опади містять ліпіди. Саркомеров необоротно змінених клітин рівномірно скорочені, що є наслідком енергодефіцитного посмертного скорочення. p align="justify"> Остаточна доля ішемізованого кардиомиоцита визначається багатьма факторами: концентрацією лактату. зростання рівня якого обумовлена ​​переходом з енергетично більш вигідного шляху (аеробного окислення субстратів) на анаеробний шлях отримання енергії, збільшенням вмісту катехоламінів а інфарцірованного зоні серцевого м'яза, порушенням процесів транспорту іонів через сарколемму.
Однак ключовою ланкою розвитку необоротних змін ішеміз іровать кардіоміоцитів є їх нездатність підтримувати освіту енергії на рівні, достатньому для забезпечення найв...
