ажливіших пластичних функцій.
Порушення процесів енергозабезпечення є причиною наростання дистрофічних змін в ішемізованих кардіоміоцитах і призводить до розвитку некрозу. Летальні зміни серцевого м'яза на рівні ультраструктури проявляється розпадом всіх клітинних органел - мітохондрій, міофібрил - повним зникненням ферментної активності
Патологічна анатомія інфаркту міокарда. Макроскопічно зона некрозу у людей, померлих від інфаркту міокарда, добре визначається до кінця першої доби хвороби. Інфарцірованного ділянка серцевого м'яза легко відрізняється від неушкодженого міокарда, так як набуває глинистий колір і змінює свою консистенцію (стає в'ялим). Надалі зона інфаркту западає, її поверхня стає сухуватою. p align="justify"> Наявність чітких макроскопічних ознак інфаркту міокарда дозволяє на секції вивчати взаємозв'язок між локалізацією, розміром і обрисом некротизированного ділянки і станом вінцевих артерій серця. Встановлено, що в більшості випадків (близько 85-95%, за даними різних авторів) у осіб, померлих від І.М. має місце оклюзія лівої вінцевої артерії або її гілок тромбом, розташованим в області виразок атеросклеротичної бляшки. У 10% випадків розвиток інфаркту міокард пов'язують з емболією коронарної артерії тромбом, що відірвався, первинно локалізується на кланах серця або його порожнинах. У решти 5% випадковий за наявності патологоанатомічним документованого І.М. обструктивні зміни вінцевих артерій серця на розтинах не виявляються.
Інфаркт міокарда найчастіше розвивається в басейні кровопостачання лівої вінцевої артерії (де відповідно і більш різко виражені атеросклеротичні зміни). Залежно від локалізації процесу, що викликав обтурацию судини, зона І.М. розташовується в передній і задній стінці лівого шлуночка, в області верхівки серця, тупого крав серця, дещо рідше - в міжшлуночкової перегородки. Дуже рідко інфаркти розвиваються в стінці правого шлуночка, і виключно рідко - в стінці передсердь. p align="justify"> Інфаркт може займати всю товщу стінки серця в ураженій ділянці. Розміри І.М. так само як і ступінь некротичного ураження товщі серцевого м'яза. визначаються не тільки рівнем локалізації ділянки обструкції в лівій або (рідше) у правій вінцевої артерії але і від компенсаторних можливостей колатерального кровообігу.
Встановлено, що при свіжому інфаркті міокарда (у випадках, коли хворий помер не пізніше декількох годин після появи перших симптомів захворювання) гістологічне будова м'язових волокон в зоні інфаркту не змінено. У цьому періоді відзначається лише витончення м'язових волокон з одночасним появою звивистості їх ходу. Протягом декількох годин після розвитку інфаркту міокарда між потонченні і звивистими м'язовими волокнами з'являються мігруючі в зону некрозу поліморфноядерні лейкоцити. Одночасно в ділянці ішемізованої серцевого м'яза і в зонах, що оточують його, виявляються структурні порушення мікроциркуляторного русла, які полягають у дилатації капілярів і венул, внутрішньосудинної агрегації ер. появі стазів. набряку інтерстиціальної тканини, набуханні м'язових волокон. До кінця першої доби по периферії вогнища некрозу поряд з ознаками реактивних змін судинного русла відзначається масова ексудація паличкоядерних і сегментоядерних лейкоцитів з утворенням на кордоні з некротизованої тканиною своєрідних скупчень, що формують демаркаційну лінію. p align="justify"> У наступні терміни після розвитку інфаркту (2-З-й добу) запальні процеси поступово активізуються і досягають значної ступеня вираженості. Одночасно відбувається лізис мігрували в зону некрозу поліморфно-ядерних лейкоцитів з утворенням клітинного датріта офарблюйте основними барвниками. Цим обумовлена ​​різка базофилия некротичної зони, особливо чітко виражена на 3-4 добу після розвитку І.М.. p align="justify"> Основні зміни кардіоміоцитів в цей період полягають у втраті ними ядер і зміні тинкторіальних властивостей (зростанні еозинофілії) нх цитоплазми. Проте в цілому загальна структура м'язових волокон залишається збереженою до тих пір, поки вони не піддаються ферментативному дії лейкоцитів до макрофагів. p align="justify"> До кінця 2-З-го дня після розвитку інфаркту міокарда м'язові волокна, що розташовуються в зоні некрозу, піддаються дії гідролітичних ферментів, що виділяються в результаті розпаду лейкоцитів і частково внаслідок проникнення в зону некрозу одиничних макрофагів.
Руйнування необоротно змінених м'язових волокон і розчинення продуктів їх розпаду макрофагами відбувається з відносно низькою швидкістю протягом декількох днів після розвитку інфаркту. У наступні терміни одночасно з проникненням у зону некрозу макрофагів відбувається наростання ознак лізису кардіоміоцитів з одночасним поглинанням продуктів розпаду м'язових волокон і залишився детриту цими клітинами. p align="justify"> До 7-8 дня ліз...
