мптоми недостатності кровообігу.
Істотне значення в клінічному перебігу атеросклерозу має внутрішньосудинне тромбоутворення. У механізмі підвищеного тромбоутворення поряд з дистрофічними змінами в стінці судин відіграє роль зміна згортання крові (зокрема, зниження фібринолітичної активності крові і зменшення змісту гепарину), а також порушення ліпідного обміну. При атеросклерозі має також значення порушення обміну електролітів та ін
Діагноз атеросклерозу на ранніх стадіях розвитку, а також при малосимптомном перебігу його у ряду хворих може представляти великі труднощі. У діагностиці мають значення клінічна картина ураження різних судинних басейнів (описана вище), деякі інструментальні, а також лабораторні методи дослідження.
Серед останніх основне значення має визначення в крові ліпідів; найчастіше визначається рівень холестерину та його фракцій, оскільки гіперхолестеринемія відзначається в багатьох випадках.
У ранньому періоді захворювання холестеринемия вище в порівнянні з більш пізніми стадіями. Рівень холестерину залежить також від активності атеросклеротичного процесу і пов'язаний з його хвилеподібним перебігом. Гіперхолестеринемія властива активній фазі (прогресуюче відкладення ліпідів в стінці судин), у фазі розсмоктування ліпідних відкладень і фазі фіброзу рівень холестерину в крові не підвищений і може бути навіть знижений.
Важливе значення має співвідношення лецитину і холестерину. У звичайних умовах кількість фосфоліпідів (лецитину) вище, ніж холестерину, і тому коефіцієнт вище одиниці.
Зниження рівня лецитину (зменшення коефіцієнта) спостерігається при атеросклерозі, що свідчить про більшу легкості випадіння холестерину в тканинах.
У сироватці крові переважна кількість холестерину знаходиться у зв'язаному з білками стані (у вигляді ліпопротеїдів). У зв'язку з цим практичне значення має визначення в крові ліпопротеїдів. Останні складаються з чотирьох груп: а) хіломікрони - великі частинки, що містять в основному тригліцериди (до 80-90%) і меншою мірою холестерин, фосфоліпіди і білки, б) прерліпопротеіди, що містять до 50-30% тригліцеридів, 10-25% холестерину, 15-25% фосфоліпідів, до 10% білка, в) ОІ-ліпопротеїди, до складу яких входить значна кількість холестерину (до 40-45%), 20% фосфоліпідів, 20-25% білка і лише 10-12% тригліцеридів; г) О±-ліпопротеїди, містять 45 - 50% білка, 25 - 35% фосфоліпідів, 18 - 20% холестерину, 1-4% тригліцеридів. p> На підставі поглибленого вивчення ліпопротеїдів крові проводиться типізація гіперліпопротеідеміі. Мається рекомендована ВООЗ класифікація гіперліпопротеідеміі, в основу якої покладені пропозиції Фредріксона. Залежно від співвідношення різних груп ліпопротеїдів виділено 5 типів гіперліпопротеідеміі, визначенню яких надають значення не тільки з діагностичною точки зору (Для розвитку атеросклерозу мають значення II, III і IV типи), але і для проведення диференційованого лікування. У зв'язку зі складністю типізації гіперліпопротеідеміі широкого практичного застосування ця класифікація не отримала.
Найчастіше все в практиці обмежуються визначенням а - і ОІ-ліпопротеїдів. У здорових лип ОІ-ліпопротеїди складають в середньому 70% загальної кількості ліпопротеїдів, а О±-ліпопротеїди - 30%; коефіцієнт 2,3. При атеросклерозі цей коефіцієнт збільшується. p> Відоме значення має визначення швидкості поширення пульсової хвилі. У зв'язку з втратою стінкою судин еластичності швидкість поширення пульсової хвилі підвищується (20 м/с замість 4-6-8 м/с).
Диференціальний діагноз представляє значні труднощі в тих випадках, коли при атеросклерозі розвивається артеріальна гіпертензія, тим більше що між атеросклерозом і гіпертонічною хворобою існує складна взаємозв'язок. Атеросклероз може приєднуватися до останньої, ускладнюючи її перебіг, або, навпаки, при атеросклерозі можливі раз особисті гіпертензивні стану. Атеросклероз грудної частини аорти може супроводжуватися підвищенням артеріального тиску у зв'язку з пониженням еластичності аорти та її великих гілок. У таких випадках спостерігається переважно систолічна гіпертензія. При атеросклерозі мозкових судин можуть виникати пресорні реакції, що протікають у вигляді судинних гіпертензивних кризів. При оклюзійному атеросклерозі великих судин можливий розвиток церебрально-ішемічної гіпертензії. Атеросклероз ниркових артерій з звуженням останніх призводить до розвитку важкої стійкою артеріальної гіпертензії, толерантною до консервативної терапії.
Прогноз при атеросклерозі залежить від особливостей клінічного перебігу захворювання, переважного ураження тих чи інших судинних областей та наявності ускладнень, особливо тромбоемболії. Захворювання завжди рано чи пізно призводить людини до інвалідності і сприяє його старінню. Навіть розвиваючись повільно і поступово, воно може закінчитися раптової смертью. Працездатність порушується зазвичай у більш пізніх стадіях хвороби, а також при ускладненнях.
