плазірованном пилорический епітелій в ДПК. Цим пояснюється розвиток у інфікованих антрум-гастриту і бульбіта. У той же час Helicobacter pylori може виявлятися і в інших відділах шлунка, включаючи кардію, що призводить до появи дифузного гастриту.
Можливо носійство Helicobacter pylori і у практично здорових людей, що, ймовірно, пов'язано із заселенням слизової оболонки шлунка слабовірулентнимі штамами або зменшенням кількості рецепторів на його поверхні, що сприяють адгезії мікроорганізму.
Патогенез хронічногогастродуоденита багатогранний. Виникнення захворювання може розглядатися як зрив компенсаторно-пристосувальних механізмів організму, як результат порушення рівноваги чинників агресії та захисту слизової оболонки шлунка і 12перстной кишки (детальніше про це сказано в розділі, присвяченому виразкової хвороби). У походження хронічногогастродуоденита вирішальне значення має порушення гіпоталамо-гіпофізарно-гастродуоденальної осі. Взаємозв'язок нервової системи і шлунково-кишкового тракту з'ясовна з урахуванням як нейрорефлекгорних, так і гормональних впливів, так як багато гормони мозку ідентичні гастроінтестинальним гормонам, що надають широкий спектр дії на різні функції шлунка і 12перстной кишки.
Патогенетична роль при гастродуоденальної патології обьясняется шкідливою дією бактерій на слизову оболонку шлунка. Впроваджуючи в шар слизу, Helicobacter pylori прикріплюється до епітеліальних клітин, проникає в крипти і залози шлунка, руйнуючи захисний шар слизової оболонки шлунка і забезпечуючи доступ шлункового соку до тканин. У результаті впровадження Helicobacter pylori виникає запальний процес власної пластинки слизуватої оболонки. Це, у свою чергу, призводить до неспроможності слизової-бікарбонатного бар'єру, що навіть при нормальній кислотності створює умови для пошкодження епітелію слизової оболонки на тлі пригнічення репаративних процесів. У той же час уреаза, що виробляється мікроорганізмом, створює навколо самих бактерій захисний шар, що гальмує фагоцітоз.pylori, що живуть на поверхні слизової оболонки, за допомогою уреази розщеплюють сечовину, в результаті чого утворюються аміак і СО 2 , які не тільки нейтралізують соляну кислоту, але і можуть безпосередньо впливати на рецепторний апарат G-клітин. У результаті цього порушується механізм негативного зворотного зв'язку і стимулюється секреція гастрину. Гіпергастринемією, у свою чергу, веде до гіперсекреції соляної кислоти. З цього випливає, що з гелікобактерний гастрит пов'язано не тільки ослаблення захисних механізмів слизової оболонки, а й посилення "агресивних" властивостей шлункового соку. Таким чином, наведені вище дані демонструють, що хронічний гастродуоденіт - це мультифакторіальних захворювання зі складним патогенезом.
Лікування хронічногогастродуоденита
У лікуванні загострення хронічного гастродуоденіту важливе місце займає дієта. Їжа повинна бути механічно, хімічно і термічно щадить. Рекомендується регулярний її прийом, бажано в один і той же час, не рідше 4-5 разів на день. Харчування має бути повноцінним, містити достатню кількість білка, вітамінів, мікроелементів. Виключають грубу клітковину, страви з баранини і свинини, смажене, гриби, свіжу випічку і чорний хліб, кава, шоколад, міцний чай, газовані напої, жувальну гумку. При підвищеній секреторній функції шлунка не рекомендують також наваристі бульйони, кислі соки та фрукти, широко використовують молоко та молочні продукти, розварені каші (дієта № 1). При зниженою секреторною функції можна використовувати наваристі бульйони і супи, овочеві салати, показані кислі соки, кисломолочні продукти (дієта № 2). p align="justify"> Медикаментозна терапія в період загострення спрямована на корекцію секреторних порушень, ерадикацію Нр, поліпшення обмінних процесів в слизистій оболонці, ліквідацію дісмоторіка, нормалізацію нейровегетатівного статусу.
Корекція шлункової гіперсекреції
1. Невсасивающіеся антациди, які нейтралізують соляну кислоту, адсорбують пепсини і жовчні кислоти: альмагель, гелюсіл-лак, гастал, магальдрат і т. д. Препарат у вигляді гелю (1 дозувальна ложка) або размельченной таблетки (можна смоктати) приймають 3-4 рази на день через годину після їжі і на ніч, курс становить 3-4 тижні.
. Більш потужним антисекреторним дією володіють Н2-гістаміноблокатри (ранітидин, фамотидин, нізатідін, роксатідін), які приймають 1-2 рази на день (вранці і на ніч) за -1 таблетці протягом 1-2 тижнів. p align="justify">. Найсильніше антисекреторное вплив мають інгібітори кислотного насоса Н + К + АТФази) - омепразол, пантопразол, ланцепразол. Ці препарати приймаю т одноразово в день (вранці або на ніч) протягом 2 тижнів...
