ратації організм в необхідних випадках мобілізує всі засоби захисту, в тому числі поряд з пригніченням секреції АДГ філогенетично більш древній механізм - посилення фільтрації. Що стосується практичної сторони питання, то, хоча посилення ниркового кровотоку і фільтрації не є провідним фактором у механізмі діурезу, що виникає після водного навантаження, його слід мати на увазі при оцінці результатів визначення цих величин в клінічній або експериментальної практиці, в тому числі при дії фармакологічних речовин. Часто застосовувана при цьому водне навантаження сама по собі може відбиватися на одержуваних результатах і притому не завжди в однаковій мірі.
Важливо відзначити, що діурез після водного навантаження супроводжується зміною екскреції основних електролітів і в першу чергу - натрію. Згідно з даними А.Г. Гинецинського (1963), у птахів і ссавців збільшення сечовиділення не тягне за собою зростання натрийуреза. Більше того, гіпергідратація може супроводжуватися посиленою реабсорбцией натрію, стимулируемой альдостероном та адреналіном. Обмеження салурезу після водного навантаження відзначено і іншими авторами. Нами (Берхін Є.Б., Рассветаева Г.І., 1969) досліджено виділення натрію, калію, магнію і кальцію після водної навантаження у собак. Як видно з таблиці 3, діурез після навантаження супроводжувався значною затримкою натрію і менш вираженим зменшенням калійурезу. У той Водночас екскреція двовалентних катіонів збільшувалася.
На людях були отримані інші результати: водне навантаження (20 мл/кг) викликала посилення натрийуреза в середньому на 40% за рахунок зниження реабсорбції (Хорунжа Л.В., 1971). Подібні результати відзначалися, і раніше, хоча інші автори не спостерігали змін натрийуреза в відповідь на водне навантаження у людей. Мабуть, важливе значення має фон натрийуреза. У людей з низьким вихідним фоном екскреції натрію водне навантаження викликала її підвищення, а при більш високому, навпаки, зниження. Те ж саме спостерігалося в експерименті на щурах.
Серед факторів, що змінюють функцію нирок після водного навантаження, головним є зменшення секреції АДГ. Однак він не єдиний. Інакше важко було б пояснити ряд особливостей діурезу після водного навантаження: швидкий початок, зміна фільтрації та ін У зв'язку з цим виник інтерес до вивчення інших реакцій з боку регуляторних систем, виникають після водного навантаження. Найбільш важливою з них (ми б сказали - другим фактором водного діурезу) можна вважати секрецію глюкокортикоїдів.
Вже давно було відомо, що у адреналектомірованних тварин діурез після водного навантаження не розвивається. Це послужило базою до вивчення ролі надниркових залоз у регуляції водного обміну, про що ми будемо докладно говорити у відповідній главі. Зараз важливо нагадати про спостереженнях, правда непрямих, згідно з якими у щурів після масивної водного навантаження відбувається стимуляція кори надниркової залози, а також і мозкового шару. Пізніше було показано, що гіпергідратація щурів (щоденна чотириразова водне навантаження протягом 5 днів) збільшує утворення альдостерону.
У літературі є також дані про посилення у людей після рясного пиття виділення з сечею 17-кетостероїдів і 17-оксикортикостероїдів (Длусскій І.Г. та ін, 1974). Це могло вказувати на посилення секреції глюкокортикоїдів. Знайдена кореляція між величиною діурезу і екскрецією 17-оксикортикостероїдів у морських свинок (Мікоша А.С., Сутковий Д.А., 1970). З іншого боку, підвищення рівня 17-кетостероїдів в сечі могло бути пов'язано не з збільшенням секреції гормонів, ас підвищенням діурезу, оскільки подібний результат відзначено і при меркузаловом діурезі (Ардаматскій Н.А., 1962). У зв'язку з цим нами в дослідах на собаках проведено пряме визначення в крові після водного навантаження 11-оксикортикостероїдів, основний частиною яких є гідрокортизон (Берхін Є.Б., Нікітін А.І., 1968). Вже через 10 хв після пиття спостерігається чітке наростання концентрації глюкокортикоїдів в плазмі. Потім вона знижується, але залишається вище вихідного рівня (через 60 хв в середньому на 23%). Таким чином, перший період водного діурезу пов'язаний, можливо, не тільки з пригніченням секреції АДГ, а й з посиленням секреції глюкокортикоїдів.
З нашої роботи випливає також, що визначення антидіуретичній активності крові біологічним методом НЕ обов'язково відображає рівень АДГ в плазмі, бо залежить ще від змісту глюкокортикоїдів, а під Можливiсть запозичити та інших гуморальних агентів, що впливають на діурез. У Зокрема, зниження антидіуретичній активності плазми, що спостерігалося в перші 10 хв вивчення діурезу після водного навантаження могло залежати не від зниження секреції АДГ і руйнування циркулюючого в крові гормону, На що, ймовірно, потрібно більш значний час, а швидше від викидання в кров гідрокортизону.
У пошуках гуморальних факторів, що забезпечують підйом рівня діурезу після пиття, деякі дослідники протягом багатьох років звертаю...
