новного стовбура або гирла лівої вінцевої артерії. p align="justify"> У виникненні ішемії міокарда найчастіше приймає участь різке збільшення його потреби в кисні, тромбоз або коронарний ангіоспазм. Передумови до тромбозу, що мають місце при пошкодженні ендотелію, можуть мати місце вже на ранніх етапах розвитку атеросклеротичної бляшки - це посилюється тим, що процеси порушення гемостазу (а насамперед, активація тромбоцитів) відіграють істотну роль у патогенезі ІХС та її загостренні. Тромбоцитарні мікроемболіі і мікротромби можуть погіршити наявні в стенозованих посудині порушення кровотоку. p align="justify"> Значне атеросклеротичне ураження артерій перешкоджає їх спазму не у всіх випадках. Вивчення поперечних серійних зрізів уражених вінцевих артерій показало, що атеросклеротична бляшка стає причиною концентричного звуження артерії, яке перешкоджає функціональної динаміці її просвіту, лише в 20% випадків. У 80% випадків визначається ексцентричне розташування бляшки, яке не перешкоджає розширенню або спазму судини. p align="justify"> Патогенез ІМ
Розрізняють стадії:
Ішемії <# "justify"> Фармакологічна характеристика застосовуваних засобів:
Назва ЛЗ, його групова принадлежность.Фармакодинамика. Механізм дії. Очікувані побічні деффекти, їх тривалість. Час початку і максимальної вираженності.Лечебние ефекти у курує хворого, їх клінічне та лабораторно-функціональне вираженіе.1. Гемапаксан, антикоагулянтну засіб прямої дії Фармдействіе: Низькомолекулярний гепарин (середня мол.масса близько 4500 Da) з високою анти-Xa активністю (100 анти-Ха МО/мг) і слабкою інгібуючої активністю щодо фактора IIa (тромбіну). Еноксапарин натрію активує антитромбін III, що призводить до пригнічення освіти і активності фактора Ха і тромбіну. Є ефективним антитромботичним засобом з швидким і тривалою дією, які не мають, несприятливого впливу на агрегацію тромбоцитів. Співвідношення антитромботичної і антікоагулірующім активності (співвідношення активності антифактора Ха і IIa) становить приблизно 3:1 у порівнянні з співвідношенням 1:1 для нефракціонованого гепарину. Середня максимальна анти-Ха активність плазми спостерігається через 3-5 год після п/к введення і становить 0.2, 0.4, 1 і 1.3 анти-Ха МО/мл після введення 20, 40 мг, 1 мг/кг і 1.5 мг/кг відповідно . Анти-Ха активність у плазмі визначається до 24 год після одноразової п/к ін'єкції. Анти-IIa активність у плазмі приблизно в 10 разів нижче, ніж анти-Ха активність. Середня максимальна анти-IIa активність спостерігається приблизно через 3-4 год після п/к введення і досягає 0.13 МО/мл і 0.19 МО/мл після повторного введення 1 мг/кг при 2-кратному і 1.5 мг/кг при одноразовому введенні відповідно. Фармакокінетика: Біодоступність при п/к введенні - близько 100%. Фармакокінетика має лінійний характер. Після повторного п/к введення 40 мг 1 раз на добу і 1.5 мг/кг 1 раз на добу Css досягається до 2 дня, причому AUC на 15% вище ніж після одноразового введення. Після повторних п/к введень у добовій дозі 1 мг/кг 2 рази на добу Css досягається через 3-4 дні, причому AUC в середньому на 65% вище ніж після одноразового введення, і середні значення Cmax складають відповідно 1.2 МО/мл і 0.52 МО/мл. Об'єм розподілу - 5 л і наближається до обсягу крові. Після в/в введення протягом 6 год у дозі 1.5 мг/кг кліренс - 0.74 л/ч. Метаболізується в основному в печінці шляхом десульфатірованія та/або деполімеризації з утворенням низькомолекулярних речовин з дуже низькою біологічною активністю. Виведення носить монофазний характер з T1/2 - 4 год (після одноразового п/к введення) і 7 год (після багаторазового введення). 40% введеної дози виводиться нирками у вигляді активних (10%) і неактивних метаболітів. У літніх пацієнтів та у хворих з хронічною нирковою недостатністю швидкість виведення знижена. Після повторного п/к введення 40 мг 1 раз на добу у пацієнтів з незначною (КК 50-80 мл/хв) та помірною (КК 30-50 мл/хв) нирковою недостатністю AUC збільшується; у пацієнтів з вираженою нирковою недостатністю (КК менше 30 мл/хв) AUC в середньому на 65% вище при повторному п/к введенні 40 мг 1 раз на добу. Показання: Профілактика: венозні тромбози і тромбоемболії (особливо при ортопедичних і хірургічних операціях); венозні тромбози і тромбоемболії у пацієнтів, що знаходяться на постільному режимі (ХСН III або IV клас NYHA, гостра дихальна недостатність, гострі інфекції або гострі ревматичні захв вання в поєднанні з одним з факторів ризику венозного тромбозу: вік більше 75 років, рак, тромбози і тромбоемболії в анамнезі, ожиріння, гормональна терапія, ХСН, хронічна дихальна недостатність). Профілактика гіперкоагуляції в системі екстракорпоральної циркуляції при проведенні гемодіалізу. Лікування: тромбоз глибоких вен (в т.ч. у поєднанні з тромбоемболією легеневої артерії), нестабільна стенокардія та гострий інфаркт міокарда без зубця Q на ЕКГ (у поєднанні з АСК). Побічна дія: Точкові крововиливи (петехії), екхімози, рідко - ге...
